دیابت نوع ۳ و آلزایمر

دیابت یا مرض قند، بیماری است که در اثر اختلال در تولید یا مصرف یکی از هورمون‌ها به‌نام انسولین ایجاد می‌شود. این هورمون از غده‌ٔ پانکراس در پاسخ به افزایش قند خون ترشح می‌شود و ورود گلوکز یا همان قندخون به داخل سلول‌های بدن را به‌دنبال دارد. این هورمون برای اولین بار در سال ۱۹۲۲ توسط دو دانشمند به‌نام‌های بانتینگ و بِست (Banting and Best) از غده‌ٔ پانکراس استخراج شد و سرنوشت بیماران دیابتی شدید را به‌طور کامل تغییر داد و از مرگ و میر زودرس هزاران بیمار دیابتی جلوگیری کرد. عموماً نام انسولین همواره با قندخون شنیده می‌شود و در واقع این هورمون اثرات بسیار بر متابولیسم کربوهیدرات‌ها دارد. این در حالی است که اختلال در متابولیسم‌ چربی‌ها که در اثر اختلالات انسولینی ایجاد می‌شود، می‌تواند منجر به بروز حالاتی چون اسیدوز دیابتی به‌شمار می‌روند. از سوئی دیگر با گذشت زمان، در مبتلایان دیابتی به‌شمار می‌روند. از سوئی دیگر با گذشت زمان، در مبتلایان به دیابت توانائی ساخت پروتئین‌ها کاهش می‌یابد که این امر به نوبه خود باعث از دست رفتن و تحلیل بافت‌ها و همچنین بسیاری از اختلالات عملکردی سلول‌ها می‌شود. از این‌رو کاملاً مشخص است که هورمون‌ انسولین متابولیسم پروتئین‌ها و چربی‌ها را تقریباً به اندازه کربوهیدرات‌ها تحت‌تأثیر قرار می‌دهد.
همان‌طور که می‌‌دانید انسولین با تحت‌تأثیر قرار دادن غشاء سلولی، باعث افزایش نفوذپذیری آنها نسبت به گلوکز می‌شود و از این طریق قندخون کاهش می‌یابد. علاوه بر این، انسولین از طریق تأثیراتی که بر آنزیم‌های داخلی سلولی می‌گذارد، ماشین متابولیک داخل سلولی را برای ایجاد تأثیرات مفید هدف‌دار می‌کند که تاکنون مکانیزم‌های مولکولی مربوطه به‌طور کامل شناخته نشده‌اند.
دو نوع دیابت در انسان بروز می‌کند. دیابت نوع ۱ که در آن سلول‌های بتای جزایر لانگرهاوس موجود در پانکراس توانائی تولید انسولین را از دست می‌دهند. در دیابت نوع ۲ این توانائی وجود دارد در حالی که از میزان حساسیت سلول‌ها نسبت به این هورمون کاسته شده است. یافته‌های اخیر نشان می‌دهند بافت مغزی نیز علاوه بر پانکراس قادر است در مقادیر کم، انسولین ترشح کند که به نظر می‌رسد این مقدار انسولین تأثیری بر سطح گلوکز خون نداشته باشد. نقص در ترشح انسولین از این بافت، باعث بروز دیابت نوع ۳ می‌شود که این کاهش سطح انسولین در بافت مرکزی عصبی یا (System CNS (Central Nervous می‌تواند زمینه‌ساز بروز بیماری وخیمی به‌نام آلزایمر (Alzheimers Disease) شود. در بیماری آلزایمر نورون‌های موجود در بافت مغزی تحلیل می‌یابند که این پدیده در بیشتر نقاط عملکری مغز، به‌خصوص هیپوکامپوس و کرتکس دیده می‌شود. از دست رفتن این سلول‌ها و کاهش سطح میانجی‌های عصبی مانند استیل کولین، باعث می‌شود عوارض این بیماری روز به روز تشدید شوند.
مغز یکی از مصرف‌کنندگان عمدهٔ گلوکز به‌شمار می‌رود. در واقع گلوکز خون سوخت اصلی سلول‌ها است و اولین قسمتی از بدن که در قبال کاهش ناگهانی قندخون دچار اختلال می‌شود مغز است. به همین دلیل است که در بیماران دیابتی نوع ۱ که وابسته به انسولین هستند، تزریق زیاد این هورمون باعث کاهش بیش از اندازه‌ٔ قندخون و غش کردن می‌شود. همان‌طور که گفته شد، وجود انسولین برای ورود گلوکز به داخل سلول‌ها ضروری است. اما این موضوع در مورد سلول‌های مغزی چندان صادق نیست. مغز حتی در شرایطی که سطح انسولین خون پائین می‌آید قادر است از خون، گلوکز برداشت کند. اکنون با توجه به اینکه مشخص شده است مغز هم قادر به ترشح انسولین است می‌توان به این نتیجه رسید که وجود انسولین در بافت مغز و ترشح آن از این بافت، تسهیل‌کنندهٔ ورود گلوکز به سلول‌های مغزی است. بنابراین با توجه به اینکه سوخت اصلی بافت مغز گلوکز است و تنها در گرسنگی‌های طولانی مدت مغز قادر است از اجسام کنونی (keto Bodies) به‌عنوان سوخت استفاده کند، وجود انسولین در این بافت بسیار حیاتی است. زیرا اصولاً غلظت آنزیم‌های دخیل در اکسیداسیون اسیدهای چرب در مغز پائین است و این مولکول‌ها به راحتی نمی‌توانند از سد خونی ـ مغزی عبور کنند.
محققان بر این باور هستند که کنترل و درمان دیابت ۱ یا ۲ نمی‌تواند چندان اثر پیشگیری کننده‌ای در بروز آلزایمر داشته باشد. این در حالی است که تحقیقات نشان می‌دهند ابتلا به دیابت تا ۶۵ درصد خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد. این دانشمندان معتقد هستند داروهائی باید ساخته شوند که بتوانند به‌طور اختصاصی بر عملکرد انسولین ترشح شده از بافت مغزی تأثیرگذار باشند.
علاوه بر انسولین، فاکتور انسولینی یا(lGF (lnsulin Growth Factor نیز از تأثیرات مشابهی در بافت مغزی برخودار است. فقدان lGF۱ نیز می‌تواند باعث مرگ سلولی در مغز شود. در دیابت نوع ۳ دیده شده است که سطح انسولین و lGF۱ در کرتکس قدامی و هیپوکامپوس (یعنی درست همان نواحی از مغز که در بیماری آلزایمر درگیر می‌شوند) به شدت کاهش می‌یابد. در حالی که این کاهش در دیگر نقاط مغزی که عموماً در بیماری آلزایمر درگیر نیستند دیده نمی‌شود.
با توجه به یافته‌های اخیر، امید آن می‌رود که بتوان درمان‌های جدیدی برای آلزایمر، دمانس (Dementia) و حتی افسردگی یافت. براساس آمار سازمان بهداشت جهانی، تا سال ۲۰۱۰ حدود ۳۵ میلیون نفر در جوامع صنعتی به آلزایمر مبتلا خواهند شد. البته با توجه به اینکه با پیشرفت علوم پزشکی، میانگین طول عمر در این جوامع افزایش یافته است و از طرفی شیوع این بیماری نیز در میان افراد پیر بیشتر است؛ انتظار می‌رود این رقم حتی به بالاتر از این مقدار نیز برسد. محققان بر این باور هستند که این یافتهٔ اخیر بتواند تحولی شگرف در درمان و پیشگیری از آلزایمر به‌دنبال داشته باشد.
؛References
۱. http://www.pslgroup.com
۲. http://www.rense.com
۳. http://www.diabetesesaustralia.com
۴. http://www.aadenet.org
۵. http://www.diabetese.org
۶. فیزیولوژی پزشکی، آرتور گایتون، جان هال، دکتر فرخ شادان، جلد دوم انسولین، گلوکاگن و دیابت قندی، انتشارات چهر، تجدید نظر دهم.
۷. تغذیه، سروناز مهرابیان، علی میلانی بناب و همکاران، سوخت موردنیاز بافت‌ها، کتاب میر، ۱۳۸۳.

علی میلانی بناب

منبع : مجله بهکام