بیماری سورا ( تریپانوزومیازیس ) در شتر

.این بیماری نام های محلی فراوانی دارد به طوری که در هندوستان به این بیماری سورا می گویند که به معنی فاسد شدن است و همچنین واژه مترادف دیگری که به طور گسترده ای در هندوستان به جای سورا کاربرد دارد "تیبارسا"است که به معنی "بیماری سه ساله شترها "است این واژه به خودی خود دلالت بر مزمن بودن بیماری دارد که دوره آن سه سال به طول می انجامدو همچنین بر این بیماری نام "زرواجی"را نیز اطلاق کرده اند.این بیماری در کشور الجزایر"الدباب"و در کشور چاد بنام "موبری"و در کشور سودان "جفار" نامیده می شود. درایران معمولا این بیماری را بنام سورا می شناسند. عامل مسبب یماری : برای اولین بار پژوهشگری بریتانیایی بنام اوانسEvans(۱۸۸۰)در بخش بریتانیایی هندوستان،در ایالت پنجاب موفق شدکه عامل مسبب بیماری سورا را کشف نماید این عامل بیماریزا تک یاخته ای تاژک دار بود که در خون قرار داشت و می شد به راحتی با تهیه گسترش مرطوبی از خون سطحی حیوان،وجود آن را ثابت نمود،پس از اوانس پژوهشگر دیگری بنام کراس Cross برای قدردانی از اوانس ،نام اوانس را بر آخر نام تریپانوزومی که عامل بیماری بود اضافه کرد و بدین گونه عامل بیماری زا تریپانوزوم اوانسیTrypanosom Evansiنامیده شد. بیماری سورا در شتر در اثر ابتلا به انواع دیگر تریپانوزوم نیز ظاهر می گردد و برحسب پراکندگی جغرافیایی انواع مختلفی از تریپانوزوم این بیماری را به وجود می آورندکه این انواع عبارتند از: تریپانوزوم بروسی T.Brucei تریپانوزوم کونگولنسیT.Congolenciتریپانوزوم ویواکسT.Vivax ولی معمولا ابتلا به تریپانوزوم اوانسی در بین شترها بیشترشیوع دارد.در شوروی سابق اعتقاد بر این بود که بیماری سورا در شترهای دوکوهانه را نوع دیگری از تریپانوزوم ایجاد می کند و Yakimoff(۱۹۲۱) اظهار نمود که شترها در جمهوری ازبکستان به تریپانوزوم نیناکولی یاکیموواT.Ninae Koheykimvae مبتلا می گردند و چون این تریپانوزوم شباهت فراوانی با تریپانوزوم اوانسی دارد و میان این دو نمی توان اختلاف فراوانی یافت بسیاری از پژوهشگران آن را نوع خاصی نمی دانند و برخی معتقدند که تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا هردو زیر گونه ای از انواع پراکنده تریپانوزوم بروسی است. در فرم عفونت زا،این انگل تک شکلی Monorphysm است،طول آن ۱۵-۱۳میکرومتر و به طور متوسط ۲۵ میکرو متر است.کینیتوپلاستKineto Plast در انتهای پرده مواج بدن کاملا توسعه یافته است و دارای تاژک آزاد می باشد.فرم فاقد کینیتو پلاست نادر بوده و معمولا ً بعد از درمان به وجود می آید.برای تشخیص تریپانوزوم اوانسی از سایر اعضای خانواده تریپانوزوم ها Hoore در سال (۱۹۵۶) اطلاعاتی را بدین شرح اعلام می دارد:
۱-عدم وجود مگس تسه تسه در نواحی که تریپانوزوم جدا شده است.
۲- عدم وجود پلی مور فیسم در گسترش خون حیوانات آلوده.
۳- عدم رشد تریپانوزوم اوانسی در مگس گلوسینا Glossina.
اپید میولوژی: تقریبا در کلیه مناطق پرورش شتر عفونت در اثر تریپانوزوم اوانسی دیده شده است و کشورهای عربستان سعودی،مصر،اتیوپی،هند،اردن،مراکش،موریتانی،نیجریه ،عمان ، پاکستان،چاد،و بورگیناپاسو بیماری را گزارش داده اند.وقوع از منطقه ای به منطقه دیگر بسیار متفاوت است به گونه ای که نسبت ابتلای به بیماری در کنار مرداب ها و رودخانه ها که جایگاهی ایده آل برای رشد مگس های ناقل بیماری است،بسیار بالا می باشد.در آزمایش خون که توسط Richard(۱۹۷۶) انجام شد حدود ۱۵%از شترهای منطقه بورنای اتیوپی به بیماری آلوده بودند. Croos &Patel ۱۹۲۱ وجود بیماری سورا را در ایالت پنجاب هندوستان گزارش نمودندو تیلردر سال (۱۹۳۴) بهبودی ۸/۸۶% شترهای مبتلا به بیماری سورا را از مجموع ۲۱۳۵ نمونه ارائه شده که در مدت هفت سال درمان شده بودند گزارش نمود. Mahajan (۱۹۳۹) وقوع بیماری سورای شتر را در ایالت حیدر آباد هندوستان ۱۴% گزارش نمود.Yakimoff در سال ۱۹۲۱ بیماری را در شتر های ازبکستان گزارش نمود.Bansal (۱۹۶۸) ‍،Channd (۱۹۶۷) ،Goel (۱۹۶۸) به ترتیب وقوع شدید بیماری در شتر را در ایالت های راجستان،هاریانا،پنجاب،و اوتارپرادش هندوستان گزارش نمودند. Bansal وقوع این بیماری را ۷۷/۲۲% و Goel۵۴/۶۱% و Chand۷/۱۷% گزارش نمودند.در همین گزارش Chand وقوع بیماری سورای شتر را در هندوستان در ماه جولای ۵۳/۳% ، اوت۴% ، سپتامبر ۰۴/۶۴% ، اکتبر۱۱/۶۷% و نوامبر ۹۴/۲% گزارش نمود،در ضمن هیچ شتری بین ماههای دسامبر و ژوئن نسبت به بیماری فوق مثبت تشخیص داده نشد.طبق نظر Cand وقوع بیماری فصلی بوده و بیماری بین ماه های جولای و نوامبر در شترها دیده می شود. Awkati & AL- Khatib (۱۹۷۲) مشاهده کردند که در میان ۵۹۵ شتر آزمایش شده در عراق ۳/۱۲% آنها مبتلا به سورا بودند و این بیماری بیشتر در قسمت های مرکزی و جنوبی عراق که از مناطق خشک و نیمه خشک می باشند و در آن اختلافات فصلی مشاهده می شود وجود دارد و همچنین انتشار بیماری در ماه های گرم سال بیشتر از ماه های سرد سال دیده شده است. Bitten(۱۹۸۵ ) تعداد ۹۴۸ نمونه سرم از خون شترهای سودانی را که از دو منطقه،یکی در شرق و دیگری در غرب سودان قرارداشتند تهیه نموده و به وسیله آزمایش الیزا از نظر ابتلای به تریپانوزوم اوانسی مورد بررسی قرار داد و مشاهده کرد که نسبت ابتلا در غرب سودان بالا بوده است (۸/۵۱%) در حالی که در شرق سودان این میزان در گله ها و نژادهای مختلف متفاوت بوده است،به طوری که در گله شترهای بشاری Bishari (۷/۴۴%) و در گله شترهای انافی Anafi (۲/۳۲%) ودر گله شترهای عربی Arabi (۴/۲۶%) بوده است. AL-Tagi (۱۹۸۹) اظهار می دارد که ۱۱۵ نفر شتر در کویت در طی ماه های نوامبر (۱۹۸۰) تا مارس (۱۹۸۱) و نیز ماه اکتبر ۱۹۸۱ تا آوریل ۱۹۸۲ از لحاظ داشتن انگل خونی مورد آزمایش قرار گرفتند و ملاحظه شد که ۲ نفر از شترها (۷/۱%)مبتلا به تریپانوزوم اوانسی بودند. تریپانوزوم فوق الذکر از مبتلایان جدا گردید و بوسیله آزمایش ژل الکترو فورز تشخیص داده شد و مشخص شد که از دو نوع (سودان Ketri-۲۴۷۲) و (کنیا Ketri-۲۴۵۵( می باشند. Dirie و همکارانش (۱۹۸۹) تعداد ۳۰۰۰ نمونه سرم تهیه شده از شترهای یک کوهانه را در طی سالهای ۱۹۸۳-۱۹۸۵ در سومالی مورد آزمایش قرار دادند که از این تعداد ۱۶۰ نمونه (۳۳/۵%) مبتلا به تریپانوزوم اوانسی و ۱ نمونه (۰۳/۰%) مبتلا به تریپانوزوم بروسی بود. تمامی شترهای مبتلا از گله ای بودند که در مناطق وجود مگس تابانیده زندگی می کردند و تائید گردید که ناقلین اصلی بیماری Philolche Zonata و Philoliche Magretti می باشند. Galloو همکارانش (۱۹۸۹) در جنوب تونس،۴۵ نمونه سرم از شترها را مورد بررسی قرار دادند که از میان آنها ۹ نمونه از لحاظ داشتن انتی بادی تریپانوزوموم اکوئی پردوم T.eguiPerdum مثبت بود و این گزارش اولین گزارش از تریپانوزوم در تونس است. Wosene(۱۹۹۱) اقدام به بررسی بیماری های مهم شترها در منطقه اوگادن اتیوپی از ماه دسامبر ۱۹۸۸ نموده که آزمایش ۱۲۳ نمونه سرم خون شترها نشان دهنده وجود ۲۱ مورد ابتلا به تریپانوزوم اوانسی بود.Baumann & Zessin(۱۹۹۲)اقدام به بررسی ۱۰۳۹ نفر شتر متعلق به ۳۳ گله واقع در منطقه مرکزی سومالی نمودند و در این بررسی مشخص شد که میزان ابتلا به تریپانوزمو اوانسی ااز ۷/۱%در آزمایش گسترش خونی،تا ۴/۵۶% در آزمایش میکروالیزا متفاوت بوده است.Hilali & Fahmy (۱۹۹۳) در مصر شاهد وجود دو فرم تریپانوزوم اوانسی یکی کوتاه ۳۴x۸ um و دیگری دراز ۴۶x۴ umدر گسترش خونی شترهای مبتلا بودند. Higgins (۱۹۸۳) اظهار می دارد که بیماری سورا یک بیماری فصلی و ناحیه ای در عربستان سعودی است که در فصل ازدیاد مگس از ماه مارس تا سپتامبر در مناطق نزدیک آب که مگس ها تکثیر می یابند شیوع می یابد و این ایام و مناطق خطرناک به خوبی توسط اکثر شتربانان شناخته شده است وآنان سعی می کنند که از چرانیدن یا آب دادن شترها در این مناطق و در طول این مدت پر مخاطره احتراز نمایند.در برخی اوقات به دلیل کمبود مرتع،استفاده از این مناطق اجتناب ناپذیر بوده است و در چنین هنگامی است که بیماری سورا در گله ها ظاهر می شود.در ایران در سال ۱۸۸۱ كارپانتینه دامپزشك فرانسوی كه در ارتش خدمت می كرد متوجه وقوع بیماری در اسب ها در استان خوزستان و لرستان گردید.در سال ۱۳۱۴ در اثر خسارت های زیادی كه بیماری شایع در بین شترهای ورامین آورده بود.اداره كل كشاورزی آقای دكتر رفیعی را برای تشخیص بیماری به آنجا فرستاده و ایشان بیماری شترها را سورا تشخیص دادند و یكی از شترهای بیمار را جهت مطالعه بر روی سویه زنده خریداری نموده و به موسسه رازی آوردند و بیماری سورا را تأیید كردند. بیماری سورا در بین هنگ های شتری ارتش ایران نیز موجود بوده است و بخصوص در سال ۱۳۱۹ تلفات زیادی به هنگ ۱۱ جماز مكران وارد آورد و گسترش هایی نیز ازخون شترهای بیمار به آزمایشگاه فرستاده شد و عامل مسبب بیماری در این گسترش ها مشاهده گردید. در سال ۱۳۲۹ مواردی از ابتلای شترها به بیماری مذكور در« شیب آب زابل» گزارش گردید و بنا بر گزارش سالیانه سازمان دامپزشكی كشور در سال ۱۳۳۹ جمعا ً ۳۸۶ نفر شتر مبتلا به بیماری دراستان های كرمان و بلوچستان و فارس و اصفهان وجود داشته است. در این گزارش همچنین آمده است كه در استان تهران مامورین دامپزشكی در این باره گزارشی نداده اند ولی مطالعات و تشخیص های موسسه رازی حاكی است كه بیماری در شترهای این استان كه عموما در حوالی كویر قم رفت و آمد می كنند شایع است.چنانكه سالیانه در حدود یكصد شتر مبتلا به سورا از مناطق آلوده برای تشخیص بیماری و معالجه آن به موسسه رازی مراجعه می كنند و پس از آزمایش خون و یا سرم آنها ابتلای آنان به سورا مسلم گشته و تحت درمان قرار می گیرند ضمنا ً در اصفهان بیماری سورا بین شتر های عشایر قشقایی و بختیاری شیوع دارد و در سال ۱۳۴۰ تعداد مبتلایان و تلفات در استان خوزستان در نزدیكی مرز عراق بیش از سال های دیگر بوده است و در آبان ماه ۱۳۴۰ مواردی از بیماری در شهر سوسنگرد با همكاری مامورین دامپزشكی دشت میشان شناخته شد و عامل بیماری از آن جدا گردید. در سال ۱۳۴۴ در یك گله ۴۵ نفری شتر واقع در ۳۰ كیلومتری اهواز بیماری شیوع پیدا كرده و ۲۰%از شترها بیمار و یك نفر شتر تلف گردید.دكتر ارشدی و فرهنگ فر( ۱۹۷۱ ) در طی مقاله ای به بررسی وضعیت بیماری سورا در ایران پرداخته واظهار می دارند كه نام محلی بیماری در شترهای ایرانی ( نحاز ) است. آنان در طی جداولی آمار شترهای مبتلا به بیماری را در طی سالهای ۱۹۶۷ تا ۱۹۷۰ می دهند، كه در طی این آمار كانون های بیماری در مناطقی نظیر فارس،اصفهان،كرمان،سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است.و در این چهار سال تعداد شترهای مبتلا به بیماری جمعا ً ۳۴۱۲ نفر شتر بوده كه دراین میان تعداد ۳۵ نفر شتر در اثر بیماری تلف شده اند. بالاترین نسبت ابتلای به بیماری در استان های فارس ،كرمان ،و اصفهان دیده شده است و كمترین نسبت ابتلا در سیستان و بلوچستان و خوزستان بوده است. و بیماری بیشتر در طی ماه های مرداد و شهریور بوده است.شهرستان ایرانشهر به نسبت سایر مناطق از آلودگی بیشتری برخورداربوده است و بیماری در آنجا در تمامی ماه های سال گزارش می گردد به طوری كه در سال ۱۳۶۱ حدود هزار نفر شتر مبتلا به بیماری گزارش شده است كه رقم عمده مبتلایان مربوط به شهرستان ایرانشهر می باشند. بادامچی ( ۱۳۵۸ ) در طی بررسی انگلهای خونی شتر در كشتارگاه تهران مشاهده نمود كه شایع ترین انگل موجود در خون شترهای ذبح شده در كشتارگاه تهران تریپانوزوم بوده است و تعداد ۱۲ نفر از مجموع ۱۲۷ نفر شتر (۴۴/۹%) مورد آزمایش، آلودگی داشته اند . میران زاده (۱۳۷۳ ) در كشتارگاه نجف آباد اصفهان اقدام به بررسی ۳۷ عدد لام تهیه شده از خون جداری شترها جهت یافتن تریپانوزوم اوانسی نمود كه در دو مورد تك یاخته مذكور دیده شد كه تعداد آن در هر شان ۱تا۲ عدد بودند ولی در یك مورد كه آلوده به دیپتالونما اوانسی نیز بود مشاهده شد كه گسترش خون جداری پر از تریپانوزوم بود. Higgins (۱۹۸۶) در طی جدولی،پراكندگی جغرافیایی بیماری سورا را در بین شترها در برخی از كشورهای جهان، با ذكر نوع تریپانوزوم مسبب بیماری و روش معالجه و پیشگیری به كار رفته در هر كشور را ذكر كرده است . T.nin –تریپانوزوم نیناكولی یاكیمووا Cn – مبارزه با میزباواسط بی مهره T.t- فقط درمان T- درمان همراه باپیشگیری S-اجرای روش كشتار حیوان بیمار
O+- بیماری محدود به منطقه معینی است
+- موارد اندكی از عفونت (+)- موارد نادری از عفونت
++- موارد متوسطی از عفونت E- آمار *- تعداد بیمار بعد از بروز بیماری فورا گزارش می شود
X۱ – در تماسهای شخصی با MCLEISH(۱۹۸۰)
X۲- بنابر گزارش RISINGHANI و همكارانش (۱۹۸۰)
جدول به نقل از HIGGINS (۱۹۸۶)
قدرت بیماریزایی: تریپانوزوم اوانسی میزبان های مختلفی را آلوده می كند ، در هندوستان و چین مهمترین منبع آلودگی اسب و بعد از آن شتر،گاو و گاومیش است . در آسیای مركزی شتر حساس ترین دام اهلی بوده و اسب بعد از آن قرار دارد در افریقا شتر بیشتر آلوده می شود و در امریكای مركزی و جنوبی ابتدا اسب و بعد از آن شتر حساسیت دارد.عفونت تجربی علاوه بر اسب و شتر در قاطر، فیل،خوك ، گربه ، گوزن و جوندگان آزمایشگاهی مانند خوكچه هندی،موش بزرگ Rat ثابت شده است،علاوه بر این در میزبان های فوق عفونت طبیعی نیز گزارش شده است (مشایخی ۱۳۶۷) .Khasanov & Ivanitskaya (۱۹۷۴) گزارش كردند كه تریپانوزوم اوانسی جدا شده از شتر و اسب و الاغ و سگ برای گوسفند و بز بیماریزا است و این حیوانات به فرم خفیف بیماری مبتلا شده و به عنوان مخزن انگل قلمداد می شوند.گزارشات تجربی ازالاغ و گاو در نیجریه، (ilimoubadie ۱۹۷۱) بزو گوسفند در روسیه (Ivanitskaya ۱۹۸۴) ، بز در هند (Chand & singh ۱۹۴۱) و در سودان (Malik & Mahmoud ۱۹۷۸)تأكید دارند كه الاغ، گاو،گوسفند و بز در برابر بیماری مقاوم بوده و به عنوان حامل و مخزن انگل محسوب می شوند و از آنجائی كه اقدامات بهداشتی در مورد شتر كمتر از گاو به كار می رود و از طرفی اغلب شترها با گله های گوسفند و بز و الاغ نگهداری می شوند انتقال انگل از این دام ها به شتر به آسانی صورت می گیرد.روش انتقال بیماری:بیماری سورا در شترها به صورت میكانیكی از حیوانی به حیوان دیگرتوسط حشرات گزنده ناقل از جمله تابانیده Tabanids،لیپروسیا Lyperosia ،هماتوبیا Haematobia و استوموكسیس Stomoxys منتقل شود (Rutter ۱۹۶۷ Scott ۱۹۷۳) و معمولا این مگسها در كنار رودخانه ها و مناطق آبیاری شده و سرزمینهای خشك مشاهده می گردند.Yagi & Razig (۱۹۷۲) اظهار می دارند كه شدت بیماری در سودان،تا حد زیادی به افزایش موسمی تعداد مگس ها در پایان دوره ریزش باران بستگی دارد و برخی از پژوهشگران معتقدند كه كنه های هیالوما،در ماتوسنتور و ریبیسیفالوس در انتقال بیماری به شترها دخالت دارند، ولی گروهی دیگر همچون ( Kirmse & Taylor-lewis) ( (۱۹۷۸این نظریه را رد كرده اند و معتقدند كه این حشرات یا این كه هیچ نقشی در انتقال بیماری ندارند و یا این كه دارای نقشی ناچیز در انتقال بیماری می باشند. Dejesus(۱۹۵۱) گزارش نمود كه بیماری ممكن است از طریق ترشحات بینی و ملتحمه چشم انتقال یابد ولی این نوع در طبیعت حائز اهمیت نیست.در هندوستان مشاهده شد كه رشد این تك یاخته ای ها به صورت سیكلیك در این حشرات اتفاق نمی افتد.تریپانوزوم بیشتر از ۱۵ دقیقه در خرطوم حشرات زنده نخواهند ماند. تغذیه متناوب خون توسط این حشرات با فاصله اندك بین هر تغذیه باعث خواهد شد كه بیماری از شتر آلوده به شتر سالم انتقال یابد (Soulsby ۱۹۷۸) بیماری همچنین ممكن است از طریق پرورش مختلط و تماس مستقیم حیواناتی كه علائم بیماری در آنها دیده نشده با شترهای سالم در جاهای محدود اتفاق افتد، برای مثال بزها و گوسفند ها تا مدت یك سال و یا بیشتر می توانند حامل عامل بیماریزا باشند بدون آنكه علائم بالینی را از خود نشان دهند. (Malik & Mahmoud) در آمریكای جنوبی،گاوها به عنوان مخزن انگل برای خفاشهای خونخوار به شمارمی روندو خفاشها با مكیدن خون گاوهای آلوده و تزریق این خون آلوده به بدن اسب ها باعث انتقال بیماری می شوند ، البته خون خفاش ها نیز در اثر ابتلا به بیماری پس از حوالی یك ماه آلودگی می میرند.در سگ ها علاوه بر انتقال از طریق مگس ها،بیماری ممكن است از طریق خوردن گوشت حیوانات مبتلا نیز صورت گیرد زیرا كه تریپانوزوم ها تا ۲۴ ساعت پس از مرگ حیوان مبتلا،در خون و لنف و لاشه حیوانات مرده،زنده باقی می مانند.Cross معتقد است شترانی كه به سبب بیماری سورا تلف می شوند منبع فعالی برای انتشار بیماری به شمار می روند و پیشنهاد می كند كه لاشه آنان باید در گودال های عمیقی دفن شده و یا در اسرع وقت سوزانده شود. پاتولوژی بیماری :بیماری همانطور كه در سایر حیوانات باعث كم خونی می شود در شترها نیز این عارضه را ایجاد می كند،و كم خونی شترها در اثر تخریب گلبول های قرمز به وسیله انگل و كاهش تعداد آنها در خون می باشد و كم خونی حاصل از لحاظ سیتولوژی از نوع ماكروسیتیك Macrocytic می باشد.(Jatkan & Purohit ) ( ۱۹۷۱) و از لحاظ سبب شناسی از نوع همولتیك می باشد (Raisinghani و همكارانش ۱۹۸۱) . Samy & Godir (۱۹۹۱) درمصر اقدام به به آلوده كردن دو شتر سالم به بیماری سورا كردند كه این كار از طریق تزریق و ریدی تریپانوزوم اوانسی صورت گرفت و آزمایش های نظیر تست كلرید جیوه MCT و تست بافی كت Buffy Coat روی آنها انجام گردید. وضعیت خونی این حیوانات نشان دهنده وقوع كم خونی از نوع ماكرو سیتیك نورمو كرومیك بود آنان در طی دوره وجود انگل در خون شاهد وقوع لنفوپنی بودند اما در پایان تجربه شاهد لنفویستوز بودند،آزمایشات هیستوپاتولوژیكی نشان دهنده اریتروفاگوسیتوز Erythrophagcytosis و نابودی فولیكول های لمفوئیدی در طی وجود انگل در خون بوده است در حالیكه در پایان تجربه شاهد هیپرپلازی لمفوسیتها بوده اند.
Yagoub(۱۹۸۹) از ماه مه سال ۱۹۸۵ تا ماه مه سال ۱۹۸۸ اقدام به بررسی خون گرفته شده از ۶۴۲ نفر شتر در سودان نمودتست كلرید جیوه نشان داد كه ۶۰% شترها از نظرآلودگی به تریپانوزوم اوانسی مثبت اند ولی پیشنهاد می شود كه این تست زیاد اختصاصی نیست و در حیوانات مبتلا به بیماری ، شاخص های PCV، HB و تعداد ائوزینوفیل ها كمتر از حیوانات كنترل بوده است. مطالعات هماتولوژی انجام شده توسط Raisnghaniو همكارانش (۱۹۸۱ ) بر روی شترهای هندی كه به طور آزمایشی آلوده شدند،در طی یك سال مطالعه نشان داد كه میزان همو گلوبین خون ، حجم سلولی خون و (PCV ) خون نیز كاهش یافته و نسبت پتاسیم،كلسیم و كلرید سدیم در پلاسمای خون نیز كاهش یافته و از سوی دیگر شاهد افزایش سلول های ریتكولر و ائوزینوفیل و فسفات آلی جذب شده بوده اند.برخی از محققین شاهد كاهش گلوكز خون بویژه در موارد شدید بیماری بوده اند(Jatkan & Singh ۱۹۶۹ Goel & Singh ۱۹۷۱ ) به گونه ای كه مقدار گلوكز خون در موارد شدید بیماری به مقدار ۱۵ میلی گرم درصد رسیده است( Raisinghani و همكارانش ۱۹۸۱) .در آلودگی آزمایشی شترها،مشاهده شد كه نسبت آنزیم های سرم حیوانات آلوده افزایش یا فته است،مانند افزایش آنزیم سوربیتول دی هایدروژنز،گلوتامات اوكزال اسیتات ترانس امینز،و گلوتامات پیروفات ترانس امینز و همچنین شاهد كاهش آنزیم فسفات قلیایی سرم در طول مدت وجود انگل در خون بوده اند و پژوهشگرانی كه اقدام به این بررسی نموده اند ( ۱۹۸۰ a Boid Mahmoud & Cray) همچنین مشاهده كردند كه این آنزیم ها پس از معالجعه حیوانات آلوده به سورا به نسبت های طبیعی خود بازگشته اند. پژوهشگران دیگری گزارش نمودند كه در طی آلودگی شترها به تریپانوزوم اوانسی شاهد افزایش مقدار بتاوگاما گلوبین سرم بوده اند( Jatka Chosl & Singh) (۱۹۷۳ ) در شترهایی كه به طور طبیعی مبتلا شدند،شاهد افزایش مقدار پروتئین سرم همراه با افزایش مقدار گا ما گلوبین بوده و از سوی دیگر شاهد كاهش مقدار البومین،بتاگلوبین در سرم خون بوده اند. مقدار ایمونو گلوبولین Igm در هر دو واگیری طبیعی و تجربی بیماری به مقدار پنج برابر میزان طبیعی افزایش حاصل می كند و این مقدار علیرغم درمان های دارویی همچنان مرتفع باقی می ماند(Boid و همكارانش b ۱۹۸۰ ) . علائم بالینی : دوره كمون بیماری به صورت تجربی بین ۳ تا ۱۲ روز می باشدولی در حالت طبیعی دو الی سه هفته به طول می انجامد و بیماری به اشكال حاد،تحت حاد و مزمن دیده می شود.۱ -شكل حاد :شكل حاد بیماری به خوبی توسط شتربانان قابل تشخیص است و این شكل بیماری كمتر از شكل مزمن اتفاق می افتد و شتر ها در مدت كوتاهی تلف شده و سیر بیماری بیشتر از چند هفته به طول نمی انجامد و همیشه می توان انگل را در خون یافت و در این شكل دام بی اشتها بوده و در هنگام كار خیلی زود تشنه می شود،حیوان كسل و بی توجه بوده و حالت عمومی وی به سرعت تغییر می كند،تب اغلب مداوم بوده و در زمان های كوتاهی كاهش می یابد، تخلیه مكرر ادرار از علائم دیگر آن بوده و ریزش اشك ممكن است دیده شود،كوهان به سرعت تحلیل رفته و خیز یا ادم گاهی در ناحیه گردن و گاهی نیز در كف پاها ، ناحیه شكمی و غلاف آلت تناسلی مشاهده می گردد. سقط جنین ، زایمان زودرس ، كاهش قدرت باروری ، كراتینه شدن پوست مشاهده می شود.شترهای آلوده كم خونی شدیدی را نشان می دهند و اگر درمان نشوند گاهی در طی سه الی چهار هفته تلف می گردند و لاغری شدید تنها علامت قابل رویت است كه در لاشه دیده می شود .
۲–شكل مزمن: شكل مزمن بیماری در شترها شایع تر است و(۱۹۷۷ Fazil) اظهار نمود كه این بیماری در شترها به طور آهسته پیشرفت می كندو حیوان به تدریج ضعیف و لاغر شده و در پایان می میرد . مرگ غالبا در سال اول یا دوم اتفاق می افتد اگرچه بعضی از بیماران ممكن است برای مدت دو الی سه سال نیز زنده بمانند. (۱۹۶۷ Gattrutter) معتقد است وجود انگل در خون یك الی دوبار در سال مشاهده می شود و از مهمترین علائم بیماری كم خونی ، تب منقطع و راجعه ، و لاغری شدید می باشد كه با عث از بین رفتن كوهان و تحلیل رفتن عظلات ران می شود و در نهایت چیزی غیر از استخوان و پوست باقی نخواهد گذاشت و همچنین ادم در جلوی سینه و زیر شكم دیده می شود و گاهی درون این آماسها چرك جمع می شود و نیز تورم پلكها ، ریزش اشك از چشم ، تورم دو طرفی موقت بافت ملتحمه چشم و ریزش مو در نقاط مختلف بدن همراه با كهیر ظاهر می شود ، اسهال نیز مكن است اتفاق افتد و همچنین سقط و یا زایمان زودرس و یا عدم توانایی تغذیه نوزادان نیز ممكن است مشاهده شود.در شتر نر ، پوسته بیضه چروكیده شده و به طور قابل توجهی اندازه بیضه كاهش خواهد یافت ، شتر بیمار بی اشتها بوده و ممكن است به خاك خوری عادت نماید ، وقوع عوارض ثانوی از جمله عوارض دستگاه تنفسی ، دستگاه گوارش و دستگاه عصبی را كه در هنگام شدت بیماری ممكن است اتفاق افتد گزارش نموده اند ، در مراحلی از بیماری ممكن است یرقان بروز نمایدو نیز نقاط خونریزی پتشی بر روی غشاهای مخاطی و یا گاهی خون ادراری نیز مشاهده شود. در بررسی های جدید بر روی شترهای كنیا ، Wilson و همكارانش ۱۹۸۳ اقدام به طبقه بندی و تقسیم بیماری ، بر حسب میزان مرگ و میر ، و بر حسب وجود یاعدم وجود انگل در خون و نیز بر حسب وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در خون حیوانات مبتلا نموده و بیماری را به پنج شكل تقسیم نمودند كه عبارتد از:
۱ – گروه اول : گروهی از شترها هستند كه در اثر بیماری تلف می شوند.
۲ – گروه دوم :گروهی از شترها هستند كه علائم لاغری و كم خونی بر آنان ظاهر می شود .
۳ - گروه سوم: گروهی از شترها هستند كه علائم لاغری شدید و كم خونی بر آنان ظاهر نمی شود .
۴ – گروه چهارم: گروهی از شترها هستند كه در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن دارند.
۵ - گروه پنجم: گروهی از شترها هستند كه در خون خود بر ضد تریپانوزوم پادتن ندارند.
و بر اساس این تقسیم بندی آشكار می گردد كه گروه اول و دوم گروه هائی هستند كه از بیماری شدید رنج می برند و باعث ایجاد ضررهای اقتصادی بزرگی می شوند ، اما گروههای سوم و چهارم شدت بیماری در آنها شدید نیست و خسارت ناشی از آنها اندك است. آثار كالبد گشائی :در هنگام كالبد گشائی ، بزرگ شدن طحال ، بزرگ شدن غدد لنفاوی ، جمع شدن گلبولهای سفید در بافت پارانشیمی كبد، همراه با خونریزی كبد و بزرگ شدن كلیه ها ، مشاهده می گردد. تشخیص: روش های فراوانی برای تشخیص بیماری وجود دارد كه عبارتند از :
۱-مشاهده نشانه های بالینی: در نظر گرفتن نشانه های بالینی مانند لاغری شدید ، بی اشتهائی ، كم خونی و در نظر گرفتن فصل و وضعیت پراكندگی مگس ها ، سابقه وجود یا عدم وجود بیماری از نشانه های مهمی است كه می تواند در تشخیص بیماری كمك نماید بویژه در جاهائی كه به آزمایشگاه دسترسی نیست.
۲ - مشاهده انگل در خون : تریپانوزوم فقط در مرحله وجود تب در لام تهیه شده از خون محیطی دام مشاهده می شود(۱۹۸۳ Higgins) .لذا درجه حرارت بایستی اندازه گیری شود و در صورت بالا بودن دمای بدن دام ، نمونه خون به صورت زیر گرفته شود:آ: فیلم مرطوب: در این روش ، شتر درحالی كه روی شكم به زمین خوابا نیده ومهار می شود و سر حیوان به وسیله گرفتن لب یا گوش و یا بینی توسط شتربان محكم نكهداشته می شود ، لبه گوش را به وسیله قیچی تیزی شكافته و یك قطره خون را بر روی لام تمیزی فشار داده و با لامل روی آن را پوشانده ، با درشت نمائی كم مورد آزمایش قرار می دهیم ، در صورت بیمار بودن حیوان تریپانوزوم ها به راحتی در حال حركت در میان لبول های قرمز خون دیده می شوند.ب:فیلم خشك: یك قطره خون به روش یاد شده در بالا ، تهیه نموده و آن را در انتهای لام تمیزی می چكانیم سپس با استفاده از لام دیگری با زاویه ۳۰ درجه یك گسترش نازك تهیه می كنیم و آن را در معرض هوا خشك نموده و با الكل متیلیك بمدت ۱۰ دقیقه ثابت می كنیم و سپس به روش گیمسا برای ۳۰ دقیقه رنگ آمیزی می نمائیم و جهت دیدن انگل در زیر میكروسكوپ قرار می دهیم .
۳ - پونكسیون غده لمفی: غده لمفی جلوی سینه را با دست گرفته و سوزن استریل را درون غده فرو برده و بوسیله سرنگ مقداری از لمف را كشیده و زیر میكروسكوپ مورد مطالعه قرار می دهیم .
۴ - تكنیك سانتر یفوژمیكروهما توكریت(MHCT) :در این آزمایش ، لوله مخصوص هما توكریت(حجم میكرولیتر ۷۰ ) را پر از خون كرده و از یك سو می بندیم ، سپس آن را در داخل سانتر یفوژ میكرو هما توكریت در سرعت دوازده هزار دور قرار می دهیم و مشاهده می كنیم كه خون به سه طبقه تقسیم می گردد.طبقه پلاكتها و گلبولهای قرمز، طبقه بافی كت buffy coat و طبقه پلاسما طبقه اخیر و ما قبل اخیر را می توان تحت بزرگنمائی ۱۰ x آزمایش نمود و باید در جستجوی میكروسكوپی ، صفحه با زمینه تاریك را به كار برد ، و متناوباً می توان منطقه بافی كت را بعد از طبقه پلاسما از روی لوله های موئین به روی صفحه اسلاید میكروسكوپ منتقل نمود و مورد مطالعه قرار داد ( ۱۹۷۷ Murray & Mcintrye) .انواع تریپانوزوم ها را بعد از رنگ آمیزی طبقه بافی كت با گیسما می توان تعیین و تشخیص داد.
۵- تكنیك سانتر یفوژ سیلیكون : این روش متكی بر اختلاف غلظت میان گلبولهای قرمز خون و تریپانوزوم ها می باشد و در این روش گلبولهای قرمز خون كه دارای وزن مخصوص بیشتر هستند ( غلظتی در حدود ۱/۰۷۵ می توانند از طبقه سیلیكون مایع عبور نمایند ، ولی تریپانوزوم ها نمی توانند از این طبقه عبور نمایند و این آزمایش با آزمایش MHCT دارای نتیجه مشابهی است كه با آزمایش بعدی نیز وجه اشتراك دارد.
۶- تكنیك كروماتوگرافی : در این روش شاهد جدا شدن تریپانوزوم ها از گلبول های قرمز خون حیوان میزبان ( به حجم ۱۰۰-۵۰ ملی لیتر ) و تغییر PH تا ۸/۰درجه به وسیله محلول فسفاته بوفری گلوكز می باشیم و در این آزمایش مشاهده می شود كه تریپانوزوم ها می توانند از میان ستون كروماتوگرافی عبور كنند ولی گلبول های قرمز قادر به این كار نخواهند بود ( ۱۹۷۰ Lanham & Godfrey ) .این روش هنوز جهت تشخیص بیماری سورا در شتر به كار نمی رود.۷- تزریق به حیوانات آزوایشگاهی : بطور كلی این روش غیر عملی می باشد زیرا احتیاج به وقت طولانی دارد تا نتیجه تزریق به حیوانات مشخص شودضمناً این روش نسبت به روش های دیگر گران تر تمام می شود به هر حال این روش از آزمایشهای دقیق و حساس جهت تشخیص تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم بروسی در شتر ها است .
Pegram & Scott ۱۹۷۶ روش های مختلف تشخیص آلودگی تریپانوزوم اوانسی را در شتر مرور كرده و نتیجه گرفته اند كه تلقیح خون آلوده به جوندگان بهترین روش تشخیص مستقیم است ولی متاسفانه این روش همانطور كه گفته شد در شرایط بسیاری از مزرعه ها قابل استفاده نیست .
۸- آزمایشات سرولوژیكی : تعدادی از آزمایشات سرولوژیكی كه بر افزایش مقدار ایمونو گلوبین در حیوانات بیمار متكی است ، در تشخیص تریپانوزوم در شترها بكار می رود ، آزمایشاتی همچون تست كلرید جیوه ، تست فرمول ژل و تست كدورت تیمول نیز جهت تشخیص سورا در شترها بكار می رود ولی این آزمایش ها در تشخیص بیماری در شترهااز دقت كافی برخوردار نیست( ۱۹۷۶ Pegram & Scott ).آزمایشات حساس و دقیق سرولوژیكی فعلی ، معمولا با كشف پاد تن مخصوص ضد تریپانوزوم ها در سرم شترها صورت می گیرد و این تست ها عبارتند از آزمایش الیزا ( ELISA ) enzyme lenked immunosorbent assay و تست پادتن های ایمونوفلور سنت ( IFAT) و تست اگلوتیناسیون در لوله های موئین ( CAT) و تست پاسیو همو اگلو تیناسیون ( PHT ) و تمامی این آزمایشات جهت تشخیص تریپانوزومازیس در شترها بكار رفته است .آزمایش الیزا و تست IFAT توسط Luckins و همكارانش ۱۹۷۹ ، و تست CAT توسط ۱۹۷۷ Jatkan Fao & Singh و تست PHT توسط ۱۹۷۱ Jatkan & Singh و تست میكروالیزا توسط Boumann & Zessin (۱۹۹۲ ) بكار رفته است و هیچكدام از این آزمایشات به هر حال نمی تواند ما بین ابتلای گذشته و یا حال حیوان تفاوتی قائل شود . با تكمیل آزمایش الیزا ، این آزمایش می تواند وجود پادتن های ضد تریپانوزوم در سرم را كه در اثر از بین رفتن ترریپانوزوم ایجاد می شود تشخیص دهد و این كار می تواند نشان دهد كه آیا حیوان به آلودگی جدیدی مبتلا است یا خیر ؟ و این آزمایش در سومالی جهت تشخیص شترهای بیمار بكار رفته است.Steuber و همكارانش ( ۱۹۸۷ ) در سومالی اقدام به استفاده از روش آزمایش Chemilnescent enzyme immunoassay جهت تشخیص سرمی تریپانوزومازیس در شترهای سومالی كه به طور طبیعی به تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده بودند ، نمودند . نتایج حاصله ازآزمایش شش نفرشتر نشان دهنده مشاهده تیتر پادتن ۱:۸۰۰ در دو نفر شتر ، و تیتر ۱:۴۰۰ در دو نفر شتر ، و تیتر ۱:۲۰۰ در یك نفر شتر بود.این آزمایش كه در حقیقت عبارتست از سنجش ایمونو انزیم بوسیله نوری كه از اكسیداسیون تركیب شیمیائی حاصل می شود ، از آزمایش های بسیار حساس در زمینه تشخیص بیماری است. در طی این زمان هیچگونه پرتو نوری در نمونه های غیر مبتلا دیده نمی شود و این تست را می توان در عرض تقریباً یك ساعت و بدون استفاده از لوازم فراوان انجام داد . این تست حساس است و نتایج را می توان به سرعت بر روی فیلم فتو گرافیك خواند.در اینجا دو نوع از آزمایشات سرو لوژیكی كاربردی را كه معمولا در تشخیص سورا بكار می رود جهت آشنائی ذكر می كنیم.آ- آزمایش كلرید جیوه (MC) یا معرف سوبیلمه: این آزمایش روشی قابل استفاده در فارم جهت تشخیص تریپانوزوم شتر است در این آزمایش یك قطره از سرم به یك میلی لیتر از محلول تازه تهیه شده ۱:۲۵۰۰۰كلرید جیوه خالص اضافه می شود. میزان رقت بایستی دقیق بوده و لوله ها و وسایل كاملا تمیز باشند.در صورت مثبت بودن رسوب سفید رنگی در مدت كمتر از یك ربع ساعت تشكیل می گردد در صورتی كه در شترهای سالم صاف و زلال باقی می ماند و این نكته مهم است كه شترهای درمان شده تا یك ماه یا بیشتر بعد از بین رفتن آلودگی ، در آزمایش با MC واكنش مثبت نشان خواهند داد.ب:آزمایش استیل بامید: در این آزمایش یك قطره از سرم را با محلول ۳/۰% استیل بامید مخلوط كرده و در واكنش مثبت بعداز ۲-۳ دقیقه رسوب ایجاد می شود و همچنین می توان آزمایشات بیو شیمیائی مختلفی جهت تشخیص بیماری انجام داد هر چند بسیاری از این آزمایشات از جمله آنهائی كه به تغییرات مرضی در پروتئین سرم ، خون بستگی دارند تا حدود زیادی اختصاصی می باشند .درمان: كنترل مگس تابانیده كاری غیر عملی و غیر ممكن است و علی رغم گزارش های امیدوار كننده ای كه از موفقیت واكسیناسیون بر علیه تریپانوزوم اوانسی در جوندگان آزمایشگاهی وجود دارد(۱۹۷۵Ryn ) همانا تولید واكسن به علت مشكلات ناشی از تنوع پادتن ها همچنان كم و اندك می باشد .( ۱۹۷۶ Gray & Luckins ) بدین علت تنها راه حل ممكن برای كنترل بیماری همانا استفاده از شیمی درمانی و یا پیشگیری بیماری با این داروها می باشد و در صورتی كه درمان را در آغاز ظهور بیماری انجام دهند بهبودی حاصل می شود، در غیر این صورت دوره درمان طولانی خواهد بود و در طی دوره درمان باید غذای كافی در اختیار حیوان بیمار قرار دادو حیوان را در حالت استراحت نگه داشت.به هر حال ما در اینجا مهم ترین داروهای مورد استفاده در این خصوص را ذكر می كنیم :
۱-تركیبات نفتالینNaphthalene Compounds :كه مهمترین داروی این گروه سورامین Suramin است كه دارای نام های تجارتی فراوانی است مانند ناگانول ، انتری پول ، بایر ۲۰۵ ، میزان تزریق ۱۰-۱۲ میلی گرم برای هر كیلو وزن دام به صورت وریدی است .در صورت لزوم درمان باید پانزده روز بعد تكرار شود و برای این كار از محلول ۱۰% استفاده می شود.مشاهده شده است كه تزریق وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ Thrombophlebitis محل تزریق میگردد(Schillinger&Rottcher ۱۹۸۴ ) ، و مقدار ۸- ۱۰ گرم از این دارو می تواند بیماری را به نسبت ۱۰۰% در میان شترهای مصری ریشه كن نماید.(۱۹۷۹ God-El –Mawla & Fayed ) ممكن است انگل در برابر استفاده از داروی سورامین برای مدت های طولانی و یا ندادن دز لازم و كامل ، مقاومت حاصل نماید و باعث ظهور مجدد بیماری در بین شتر ها گردد) ۱۹۸۳ Abebe , Jones & Boid ) .
۲-تركیبات كیناپیرامین :Quina Pyramine Compound: داروئی فعال و موثر بر علیه تریپانوزوم می باشد و از این گروه می توان كیناپیرامین سولفات را نام برد كه نام تجاری آن انترسید Antracid است و می تواند همه انواع تریپانوزوم ، و بویژه تریپانوزوم اوانسی را در شتر ها و بقیه حیوانات اهلی معالجه نماید
(Martins ۱۹۷۱ , Cited by Finelle ۱۹۷۳ ) .از مشخصات دارو این است كه می تواند بمدت ۳-۴ ماه حیوانات را در برابر بیماری ایمن سازد(۱۹۷۱ Arshadi &Farhangfar). این دارو بصورت محلول و به بسبت ۱۰% در آب سرد و بمقدار ۵ میلی گرم / كیلوگرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود و در صورت بروز مجدد بیماری ، باید از داروی ایزومیتامیدیم Isometamidiumاستفاده كرد(۱۹۷۳Finelle ) .از خصوصیات منفی این دارو اینست كه قیمت آن در مقایسه با سورامین گرانتر می باشد.Gol-El-Moula و همكارانش (۱۹۸۷ ) اقدام به بررسی تأثیر انترسید بر روی شتر های مصری كردند و در این بررسی آنان توانستند ۳۶ نفر شتر را در طی سه ماه درمان متوالی شفا بخشند و در پایان ماه سوم مشاهده كردند كه۱۰۰% شترها درمان شده اند. این دارو به سه شكل متداول است كه عبارتند از كیناپیرامین سولفات ، و كیناپیرامین كلوراید ، و كیناپیرامین پروسالت ، كه سومی مخلوطی ازنمك اولی و دومی است و دارای قدرت پیشگیری بالائی است و در در تركیب آن سه قسمت كیناپیرامین سولفات و دو قسمت كیناپیرامین كلوراید بكار رفته و به منظور درمان و پیشگیری توصیه می شود. كیناپیرامین سولفات به صورت محلول ۱۰% و به مقدار ۳ میلی گرم برای هر كیلوكرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می گردد ، این دارو به سرعت از محل تزریق جذب شده و وارد خون می شود ، در حالی كه كیناپیرامین كلوراید به آهستگی جذب می شود و بدین جهت این دو را با هم مخلوط كرده و از آن كیناپیرامین پروسالت می سازند تا بتواند در بدن مقاومت خوبی بر علیه بیماری سورا ایجاد نماید ، و كیناپیرامین پروسالت بمقدار ۴/۷ میلیگرم درهر كیلو گرم وزن دام تزریق زیر جلدی تجویز می شود و می تواند برای مدت دو ماه شتر را در برابر تریپانوزوم اوانسی حمایت كند و پس از آن باید درمان را با سورامین ادامه داد ( ۱۹۷۳ Finelle) .باید افزود كه دادن دزهای بالائی از دارو و به شترها باعث ایجاد مسمومیت در میان آنها خواهد شد.۳- تركیبات ارسنیك Arsenical Compouds : كه از این تركیبات می توان میلار سوپرول Meiarsoprol را نام برد كه دارای نامهای تجارتی ارسوبال Arsobal ، و سیسیا Specia می باشد و دارای فعالیت خوبی بر علیه تریپانوزوم اوانسی مقاوم شده در برابر سورامین و كینا پیرامین در موش ها بوده است و مقدار داروئی آن در شترها در حدود ۵/۳ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام است و تأثیر آن از ۷۰-۳۰ % میباشد. استفاده از این دارو بعلت سمیت آن محدود است(۱۹۸۴ Schillinger & Rottcher) .۴- تركیبات دیامیدین Diamidines Compounds :كه از این تركیبات می توان دی مینازن اسیتیوارت Diminazene Aceturate (نام تجاری برینیل Berenil) را نام برد كه چنانچه در شترها بمقداری بیش از ۵/۳ میلیگرم در هر كیلو گرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود سبب ایجاد مسمومیت شدید در آنان می گردد .(Heinonen ۱۹۷۸ , Cited Losos ۱۹۸۰) اظهار می دارد كه مرگ حتی پس از درمان حیوانات با مقدار ۵/۳ میلی گرم /كیلوگرم گزارش شده است .در حالیكه ( ۱۹۶۱ Leach ) معتقد است كه مقدار بیش از ۷ میلیگرم در هر كیلوگرم وزن بدن دام باعث مرگ خواهد شد ، و در مقابل (۱۹۸۰ Raisinghani & Lodha) معتقدند كه كمترین دز برای شترهائی كه به صورت تجربی با تریپانوزوم اوانسی مبتلا شده اند همان ۸۵/۲ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق عضلانی است .(۱۹۷۷ Petrovskii & Khamiev) در بررسی خود در مورد مسمومیت داروئی در یك گروه از شتر های دو كوهانه كه تعدادشان ۲۵ نفر شتر بوده و همگی به تریپانوزوم نیناكولی یاكیمووا مبتلا بودند مشاهده كردند كه استفاده از دارو به مقدار ۵ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی ، توانستند جلوبیماری را بگیرند و هیچگونه تأثیرات جانبی نیز نداشته است . در حالیكه دادن مقدار ۷ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در بین حیوانات گردید و همچنین مشاهده گردید كه صد نفر شتر دیگر كه مبتلابه بیماری بودند با دو دز تزریق عضلانی به مقدار ۵/۳ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام ، در جلوگیری از بیماری موفقیت حاصل شد بدون آنكه علائم موضعی و یا تأثیرات جانبی ایجاد گرددو این بررسی ها ثابت می كند كه شترهای یك كوهانه و شترهای دو كوهانه ، در قبال تحمل این دارو دارای درجه تحمل متفاوتی هستند .
۵-تركیبات فینا نتردین Phenanthridines Compounds: از این تركیبات می توان كلورید ایزومیتا میدیم Isometamidium را نام برد كه نام تجاری آن سامورین Samorin است و دادن مقدار یك میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی ، به ده نفر شتر كه به طور طبیعی در شوروی سابق مبتلا شده بودند دارای نتیجه درمانی خوبی بوده است . این دارو ایمنی به مدت دو ماه می دهد ، قبل از اینكه دوباره انگل در خون پدیدار گردد.(۱۹۸۲ Schillingen , Maioo & Rottcher) اظهار نمودند كه این دارو دارای تأثیر اندكی برعلیه تریپانوزوم اوانسی در شترهای شرق افریقا است.(۱۹۷۷ Balis & Richard) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تأثیر این دارو بر شترهای بیمار در اتیوپی نمودند و ذكر كردند كه استفاده از ایزومیتا میدیوم در درمان معمولی تریپانوزمازیس در شترها تأثیری نداشته و ممكن است كه باعث ایجاد مسمومیت در شترها گردد و دادن دزهای بالای این دارو باعث ظهور مسمومیت موضعی و ایجاد آبسه ها و كیست در محل تزریق گردد، كه معمولا برای مدت طولانی باقی می ماند و سبب ایجاد نكروزبافت ها می گردد و برای از بین رفتن مسمومیت موضعی این دارو به صورت مركب همراه با داروهای دیگر داده می شود كه عبارتد از ۴% دكستران سولفات و ۴% ایزومیتامیدیوم كه به مقدار ۵/۰ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده می شود ، و به تجربه ثابت شده است كه تزریق وریدی شتر با داروی ایزو میتا مید یوم و به مقدار ۱ یا ۵/۱ میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن دام ، منجر به فلجی موقت میگردد(Schillinger و همكارانش ۱۹۸۲ ).اما اگر به مقدار ۲ میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن دام داده شود باعث ایجاد شوك شدیدی در شترها خواهد گردید(۱۹۷۷ Balis & Richard ) .ایزومیتا میدیوم را همچنین می توان برای درمان حالت هائی از بیماری كه نسبت به سورا مین مقاوم شده است بكار برد و به مقدار ۵/۰ تا یك میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام تزریق وریدی تجویز كرد.(Schillinger و همكارانش ۱۹۸۲ ) .
۶ - تركیبات نوول Novel compound : شركت می و بیكرMay & Baker داروئی جهت درمان تریپانوزومازیس تولید كرد كه از مشتقات كینا پیرامین بوده و كوینا پیرامین اسیتیونات Quinapyramin Isethionate نامیده میشود و دارای فعالیت خوبی بر علیه حالت هائی از تریپانوزوم اوانسی است كه در قبال سورامین مقاومت كرده است و می توان این دارو را هم جهت درمان و هم جهت پیشگیری بكار برد(۱۹۸۴ Schillinger & Rottcher ).
۷ - تترامتیك ( پتاسیم و تار تارا تارات آنتیمون ) : بنا به اظهارات Washishta و Singh (۱۹۹۷) تترامیتیك گرچه داروئی قدیمی است ولی در درمان بیماری سورای شتر فوق العاده مفید است ، این دارو هنگامی كه سایر داروهای ذكر شده فوق در دسترس نباشد میتواند مورد استفاده قرار گیرد .تترامیتیك به صورت داخل وریدی و با دوز اژیك گرم در ۲۵-۳۰ میلی لیتر آب هر هفته و به مدت ۶-۸ هفته مصرف می شود.برای جلوگیری از مسمومیت بایستی داروی تازه تهیه شده را مصرف نموده و در هنگام تجویز دارو باید دقت نمود ، در غیر این صورت دارو به خارج ورید نفوذ كرده و سبب نكروز آن خواهد شد.
۸ - سمیلارسان Cymelarsan : داروئی موثر با تأثیر سریع است ولی باعث نكروز در محل تزریق میگردد. Tager-Kagan و همكارانش ۱۹۸۹ اقدام به درمان ۸ نفر شتر كرد كه به طور تجربی مبتلا شده بودند با تزریق زیر جلدی سمیلارسان نمودند ،۴نفر از شترها ، دزی معادل ۵۲۶/۰ میلیگرم به ازای هر كیلوگرم بدن دریافت داشتند و در طی چند ساعت محققان شاهد اختفای تریپانوزوم از خون شترهای فوق الذكر بودند ، و در كشتارگاه ۶۰ روز پس از درمان ، مناطق نكروزه ای به اندازه ۳-۲ سانتیمتر در بافت عضلانی در محل تزریق سه نفر از شترها مشاهده گردید و نیز بافت نكروزه در محل تزریق دارو به دو نفر از شترهای غیر مبتلا نیز كه به آنها از همین دارو به مقدار ۵۷/۳ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی داده شده بود نیز مشاهده گردید.پیشگیری : همانطور كه قبلا ذكر گردید ، واكسنی بر علیه تریپانوزوم اوانسی تهیه گردیده است (۱۹۷۵ Ryu) ولی این واكسن تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است وپیشگیری با داروهائی كه ذكر گردید صورت می گیرد و تنها مشكل موجود همانا ظهور مقاومت بعضی از انواع تریپانوزم ها بر علیه این داروهاست و به همین جهت باید در هنگام ظهور مقاومت ، اقدام به تغییر داروی مصرفی نمائیم و هم چنین جهت پیشگیری از انتشار بیماری هر چند كه مبارزه با مگس های گزنده كه میزبان ناقل بیماری است كاری سخت و مشكل می باشد .اما با این همه جهت مبارزه می توان از روش های مختلفی استفاده كرد مانند استفاده از مواد دافع حشرات مثل تركیبات پرمترین Permethrin و یا سی پر مترین Cypermethrin ( با نام تجاری استو موكسین ، شركت ولكام –یا باری كاد، شركت شل ) كه با پاشیدن مایع حشره كش بر روی شترها محافظت چند روزه ای در مقابل مگس ها ایجاد می گردد( ۱۹۸۳ Higgins ) . تزریق سورامین به میزان ۱۰ میلی گرم برای هر كیلوگرم وزن بدن ، در پایان ماه های فروردین و تیر در مناطقی كه بیماری بومی است و شتر در آنجا زندگی می كند و یا از این نقاط عبور می كند مفید به نظر می رسد( ۱۹۸۳ Higgins) .همچنین می توان اقدام به قطع درختچه هائی نمود كه معمولا مگسها بدان پناه می برند و یا روش تغییر ژنتیكی این حشرات را بكار برد ، كه با این روش می توان تعداد زیادی از مگسهای نر عقیم شده را كه قدرت تولید مثل نداشته باشند تولید كرد.حیوانات مشكوك به بیماری باید با دقت مورد معاینه قرار گیرند و لاشه حیوانات تلف شده بر اثر بیماری سورا باید در گودالی به عمق ۵/۲ متر كه در آن لایه ای به ضخامت ۳۰ سانتیمتر آهك كشته در زیر و روی آن ریخته شده است دفن نمود و نباید هیچگاه از مناطقی كه شترها به بیماری سورا مبتلا هستند شتری خریداری شود و شترهای تازه وارد باید به مدت یكماه زیر نظر باشند. اكثر شتربانان تلاش می كنند تا از مناطق شناخته شده آلوده به تریپانوزوم یعنی نواحی مرطوب یا باتلاقی بعلت وجود مگسهای تابانیده و سایر حشرات گزنده دوری نموده و در صورتی كه غیر قابل اجتناب باشند سعی می كنند از این مناطق در هنگامی كه فعالیت مگس ها به حداقل می رسد استفاده نمایند. به هر حال رعایت موارد فوق الذكر می تواند تا حدود زیادی از وقوع بیماری جلوگیری نماید.منابع مورد استفاده :
۱ – شیمی ، احمد (۱۳۱۹ ) : بررسی بیماری سورا در ایران ۀ پایان نامه شماره ۶۳ دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران .
۲ – فیروزی ، شیوا ( ۱۳۶۷ ) : نگاهی به بیماری های شتر، نشریه داخلی سازمان دامپزشكی كشور.
۳ – بادامچی ، همایون ( ۱۳۵۸ ) : انگل های خونی شتر دركشتارگاه تهران ، پایان نامه شماره ۱۲۵۵ ، دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران .
۴ – میران زاده ، هادی ( ۱۳۷۳ ) : بررسی تنوع وتعدد وقوع بیماری ها وحالات مرضی در شترهای ذبح شده در كشتارگاه نجف آباد اصفهان ، پایان نامه شماره ۲۳۶۴ ، دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران .
۵ – مشایخی ، خوبیار (۱۳۶۷ ) : بیماری سورا در شتران ، از انتشارات اداره دامپزشكی جیرفت .
۶ – خاتمی ، كاظم ( ۱۳۶۱ ) : شتر ، از انتشارات سازمان دامپروری كشور ، وزارت كشاورزی ، تهران .
۷ – صادق زاده ، عذرا ( ۱۳۶۵ ) : مشاهداتی در مورد بیماری های شترهای عرب ونحوه كنترل آن ها ، نشریه شركت سهامی گوشت كشور ، تهران .
۸ – عریان ، احمد ( ۱۳۶۲ ) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ وواشیستا ، از انتشارات واحد آموزش كمیته كشاورزی جهاد سازندگی چاپ اول .
۹ – گزارش های سالیانه سازمان دامپزشكی كشور در سال های مختلف – از انتشارات سازمان دامپزشكی كشور .
۱۰ – ABEBE, JONES & BOID (۱۹۸۳) : Tropical Animal Health And Production , ۱۵ , ۱۵۱ .
۱۱ – AL – TAQI (۱۹۸۹ ) : Veterinary Parasitology ,۳۲ (۲ – ۳ ) ,۲۴۷ – ۱۵۳ .
۱۲ – ARSHADI & FARHANGFAR (۱۹۷۱ ) : Bulletin office International des epizooties ۷۶ : ۲۲ .
۱۳ – AWKATI & Al – KATIB (۱۹۷۲ ) : J . Egyp . vet . Med . Ass .۳۲ (۳ -۴ ) .
۱۴ – BANSAL (۱۹۶۸ ) : pau . J . Res . ۶ , ۹۷۶ (cited by Sing&vashista) .
۱۵ – BALIS & RICHARD (۱۹۷۷) : Re vue de elevage et de medecine veterinary des pays tropicux ۳۰ , ۳۶۹ .
۱۶ – BAUMANN & ZESSIN (۱۹۹۲) : Tropc . Anim. Helth .Prodc.۲۴ (۳)۱۴۵-۱۵۶ .
۱۷ – BITTER (۱۹۸۵) : Inaugural Disseration , Tierarz Tlich Hochschule Hannover German Federal Republic , p:۱۵۰.
۱۸ – BOID . et .al (۱۹۸۰ a) : Research in Veterinary Science , ۲۸ , ۳۳۶ .
۱۹ – Boid . et. Al (۱۹۸۰ b): Veterinary Parasitology, ۶ , ۳۳۳ .
۲۰ – CHAND (۱۹۶۷ ) : cited by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) .
۲۱ – CROSS & PATEL ( ۱۹۲۱ ) : cited by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) .
۲۲ – DEJESUS (۱۹۵۱) : Cited By Iumsden & Wells (۱۹۸۶) . infectious blood diseases of man and animal vo : II , p: ۳۲۹ , london.
۲۳ – FAZIL (۱۹۷۷) : The Camel , Bul . Anim . Hlth . Prod . Afric . ۲۵ , ۴۳۵ .
۲۴ – FINELLE ( ۱۹۷۳) : Cahiers de medecine veterinare , ۴۲ , ۲۱۵ .
۲۵ – GATTRUTTER (۱۹۶۷) : Vet . Bull , ۳۷ , ۶۱۱ .
۲۶ – GOEL ( ۱۹۶۸ ) : by Sing & Vashishta (۱۹۷۷) .
۲۷ – GOEL & SINGH (۱۹۶۹) : Punjab Veterinarian ,۸,۱۴.
۲۸ – GODFREY & KILLICK – KENDRICK (۱۹۶۲ ) : Annals of Tropical Medicine And Parasitology , ۵۶ , ۱۴ .
۲۹ – GOD – ELMAWLA & FAYED ( ۱۹۷۹) : J . Egyph . vet .Med . j .۲۵(۴۹)۱۱۸۰
۳۰ – GOD – ELMOULA et .al ( ۱۹۸۷) : Assiut . vet . Med. J. ۲۵ (۴۹) ۱۱۸ .
۳۱ –GRAY & LUCKINS (۱۹۷۶) : in Biology of the Kinetoplastida , Vol :I ed . w. H . R .Lumsden & Evans , p : ۴۹۳ , londan Academic Press .
۳۲ – HILALI & FAHMY (۱۹۹۳) : Vet . Parasitology ۴۵ (۳- ۴) ۳۲۷ – ۳۲۹ .
۳۳ – HIGGINS ( ۱۹۹۳) : Veterinary Bulletin , ۵۳ , ۱۰۸۹ .
۳۴ – HIGGINS (۱۹۹۶ ) : The Camel in Health and Diseases P: ۴۰ – ۹۰ .
۳۵ – JATKAR & PUROHIT (۱۹۷۱ ) : indian . Vet . j . ۴۸ , ۲۳۹ .
۳۶ – JATKAR & SINGH (۱۹۷۱) : British . vet .j. ۱۲۷, ۲۸۳ .
۳۷ – JATKAR , CHOSAL & SINGH ( ۱۹۷۳) : indian . vet . j . ۵۰ , ۶۳۴ .
۳۸ – JATKAR , FAO & SINGH ( ۱۹۷۷) : indian .vet.j. ۵۴ , ۷۹۶ .
۳۹ – KHASANOV & IVANITSKAYA (۱۹۷۴) : Trudy Uzbekskokgo naucho issledovatel skogo vetetinarnogo institua , ۲۲ , ۹۸ .
۴۰ – KIRMSE & TAYLOR _ LEWIS (۱۹۷۸) : in Tick Borne Diseases and Their vectors . ed . wilde , p: ۱۷۷ endinburg University Press.
۴۱ – LANHAM & GODFREY ( ۱۹۷۰ ) : Experimental Parasitology ,۲۴ , ۵۲۱ .
۴۲ – LOSOS (۱۹۸۰) : Filariasis - infectious tropical diseases of domestic animal , p: ۸۵۱ – ۸۸۰ , Harlow , Esex : Longman Scientific And Technical .
۴۳ – MALIK & MAHMOUD (۱۹۷۸) : Sudan , J , vet .Sci .Anim.Husb.۱۹,۴۷ .
۴۴ – MCLEISH (۱۹۸۳) : Project Record ۸۳ Somal – ۰۱ – ۷ / RES – ۸۳ / ۸۳ Toloworth Tower , Surbiton : Land Resources Development Center .
۴۵ – MURRAY & MCINTRYE (۱۹۷۷) : Transactions of The Royal of Tropical Medicine And Hyiene ,۷۱,۳۲۵ .
۴۶ – PEGRAM & SCOTT ( ۱۹۷۶) : Tropical Animal Health And Production , ۸ , ۲۰ .
۴۷ – PETROVSKII (۱۹۷۴ ) : Veterinary , Moscow , No : ۵ ,۶۸ .
۴۸ – PETROVSKII & KHAMIEV ( ۱۹۷۷) : Bulleten . Vsesoyuznogo Instituts ekperimental noi veterinarii , ۳۱ , ۵۰ .
۴۹ – RAISINGHANI et. Al (۱۹۸۱ a ) : indian . j . Anim . Scie . ۵۱ , ۷۲۴ .
۵۰ - RAISINGHANI et. Al (۱۹۸۱ b ) : indian . j . Anim . Scie . ۵۱ , ۱۱۰۹ .
۵۱ -RAISINGHANI & LODHA (۱۹۸۰ ) : indian . vet . j . ۵۷ , ۸۹۱ .
۵۲ – Abstract ۷ th international Conference on Pathophysiology of Parasitic Infection of the Word Association for the Advancement of Veterinary Parasitology ۱۴ – ۱۶ th July ۱۹۸۲ , Greece .
۵۳ – SAMY & GADIR ( ۱۹۹۱ ) : Egyptium jornal of Comparative Pathology And Clinical Pathology ۴ ( ۱) ۴۷ – ۵۶ .
۵۴ – SAULSBY (۱۹۷۸ ) : Helminths , Athropods and Protozoa of Domesticated Animals ۵ th , edn . London .
۵۵ – SCHILLINGER & ROTTCHER ( ۱۹۸۴ ) : Interational Foundation for Science , Report No: ۷ in Press .
۵۶ – SCHILLINGER .et .al ( ۱۹۸۲ ) : Nairobi Cluster , ۷ – ۸ th June ۱۹۸۲ .
۵۷ – STEUBER .et .al ( ۱۹۸۷) : Acta .Tropica . ۴۴ (۴) ۴۵۹ – ۴۶۰ .
۵۸ – TAGER – KAGAN .et.al ( ۱۹۸۹) : Revue d Elevage etde Medecine Veterinarire des Pays Tropicaux ۴۲ (۱) ۵۵ – ۶۱ .
۵۹ – WILSON et.al .(۱۹۸۳ ) : Tropenmedizin und Parasitologic ۲۴ , ۲۲۰ .
۶۰ – WOSENE (۱۹۹۱) :Nomadic People No: ۲۹ < ۲۱ -۳۰ .
۶۱ – YAGI & RAZIG (۱۹۷۲) : Revue de Zoologic et de botanique africaines Bruxelles ۸۵ , ۳ .
۶۲ – YAGOUB ( ۱۹۸۹ ) : Acta veterinaria ( Beoyard) ۳۹ ( ۲-۳) ۱۰۹ – ۱۱۹ .
۶۳ – YAKIMOFF (۱۹۲۱) : Bulletin de la Societe de Pathologie Exotique ۱۴ , ۶۳۸ .
تالیف : دكتر احسان مقدس

منبع : پایگاه اطلاع رسانی سازمان دامپزشکی کشور