بیماری‌های قارچی شتر

بیماری های قارچی در میان شترهائی كه در محیط های خشك كویری زندگی می كنند كمتر گزارش شده است زیرا كه در چنین محیط هائی كاهش شدید رطوبت محیط وتابش مستقیم آفتاب وبالا بودن دمای محیط وپراكندگی شترها باعث كاهش تماس بین شترهای آلوده وشترهای سالم می گردد . oever & Rush ( ۱۹۷۵ ) در آمریكا ذكر نمودند كه شاهد بروز جراحاتی محدود همراه با پوسته ریزی وریزش پشم در شتر ماده یك كوهانه ای بودند كه محل ضایعه روی شانه ها ودست ها قرار داشته است وعامل مسبب بیماری قارچ « میكروسپوروم ژیپسئوم » M. gypseum بوده است .Dalling ( ۱۹۶۶ ) گزارش نمود كه بیماری كچلی با عامل مسبب « تریكوفیتون دانكالینسی » T.dankaliense به صورت شایعی در بین شترهای شمال سومالی مشاهده شده است .Chatterjee وهمكارانش ( ۱۹۷۸ ) توانستند «تریكوفیتون شوئن لاینی » T.Schoenleini را از یك شتر سیرك در كلكته هند جدا نمایند وشاهد بروز جراحات وسیع وپیشرفته ، خارش شدید وریزش پشم در این حیوان بودند وجراحات بیشتر بر روی كوهان ، گردن وكپل های حیوان وجود داشت وموی شتر بیمار در برابر اشعه « وود» فاقد فلورسانس بوده است .در شوروی سابق Khamiev (۱۹۸۲ )گزارش نسبت ابتلائ بالائی را به بیماری كچلی با عامل مسبب تریكو فیتون در میان شترهای دو كوهانه و یك كوهانه داد. وی مشاهده نمود كه نسبت ابتلا در ماده شترها بالا بوده و به حدود ۷۷% می رسید در حالی كه نسبت ابتلا در شترهای نر در حدود ۲۳% بوده است و دوره كمون بیماری در حدود ۸ الی ۳۰ روز بوده است و بیماری در شترهائی كه بیش از ۴ سال سن داشتند مشا هده نشده است. Nasser (۱۹۶۹ )گزارش نمود كه " تریكوفیتون وروكوزوم " T.Verrucossum عامل مسبب بیماری كچلی در شترهای مصری بوده است. در حالی كه(۱۹۷۵) Kotin & Paimer در طی بررسی های خود در باره ابتلای قارچی حیوانات اهلی و پرندگان، توانستند "تریكو فیتون منتاگرو فایتس " T.Mentagrophytes را از دو نفر از شترها جدا نمایند.Khamiev (۱۹۷۹ )درطی بررسی های خود درباره بیماری كچلی شتر ثابت نمود كه عامل مسبب بیماری "تریكو فیتون وروكوزوم " بوده است.Sarkisov و همكارانش(۱۹۸۹) اقدام به بررسی بیماری كچلی در شترهای جوان یك كوهانه و دو كوهانه در شوروی سابق نمودند و اظهار كردند كه یكی از عوامل مسبب بیماری در میان شترهای شوروی ""تریكو فیتون سركیسووی T.Sarkisovii میباشد كه این گونه از تریكو فیتون ها در سال ۱۹۸۳ كشف گردید.EL_Timawy و همكارانش (۱۹۸۸) در مصر اقدام به اخذ ۲۰۰ نمونه از مو و پوست ۲۰۰نفر شتر مصری مبتلا به بیماری كچلی نمودند و پس از كشت نمونه ها بر روی محیط «سابورود دكستروز آگار» توانستند گونه های متفاوتی از تریكوفیتون و میكرو سپوروم ها را جدا نموده و شناسائی نمایند كه این ها عبارت بودند از :۱۴ مورد تریكوفیتون (۷%)،۸ مورد تریكوفیتون منتا كروفیتس (۴%)، ۶ مورد میكروسپوروم كانیس (۳%)، ۴ مورد میكروسپوروم ژیپسئوم M.gypseu .آنها همچنین توانستند كه تریكوفیتون تریستری T.Terrestre را از ۱۵ % شتر های سالم نیز جدا كنند و نتایج آزمایش ۱۰۰ نمونه خاك تهیه شده از محل سكونت این شتر ها نمایانگر وجود ۱۶ مورد تریكوفیتون تریستری و ۱۰ مورد میكروسپوروم ژیپسنوم یوده است.bdurahman&Borbstein (۱۹۹۱ )اظهار می دارند كه بیماری كچلی از بیماری های شایع در بین شترهای سومالی است.Khamiev (۱۹۸۲)اظهار می دارد كه عدم رعایت اصول بهداشتی در مراكز نگهداری و پرورش شترها باعث وقوع این بیماری در بین آن ها می گردد.بیماری از طریق تماس مستقیم و یا غیر مستقیم بین حیوانات سالم و بیمار منتقل می گرددو قارچ ها معمولا پوست را مورد حمله قرار می دهند و باعث ایجاد جراحاتی دایره ای شكل بر روی مناطق مختلفی از بدن می گردند و گاهی نیز ممكن است كه قارچ به زیر جلد راه یافته و باعث ایجاد حساسیت در منطقه گشته و زوائدی در مناطق بدون مو ایجاد نماید.
علایم بالینی :
بسیاری از شترداران با این بیماری آشنا هستند ومی توانند این بیماری را از سایر عفونت های جلدی شتر تشخیص دهند در شتران مبتلا به بیماری می توان دو گونه از علایم بالینی را مشاهده كرد . در فرم اول بیماری كه فرم تیپیك آن می باشد رنگ لزیون ها قهوه ای _ سفید است.این لزیون ها به صورت مناطق گرد خالی از مو دیده می شوند كه معمولاٌ در ناحیه ساق پا ، گردن وسر بچه شترها دیده می شوند . فرم دوم بیماری به صورت عفونت عمومی شدید بر روی سر ، گردن ، پاها ودست ها و كپل ظاهر می شود كه بعدها ممكن است كه مورد حمله كنه ها نیز واقع گردد .بیماری بین انسان وشتر مشترك بوده ودر صورت آلودگی انسان ‏ ، ضایعات بیماری بر روی بازوان شخص مبتلا ظاهر می گردد (Wernery & Kaaden ( ۲۰۰۲) ) .
پاتولوژری بیماری :
در این بیماری پوست منطقه آلوده ضخیم شده وبیماری رو به پایین پا توسعه می یابد ، كراست های تشكیل شده حاوی بافت آسیب دیده ، سلول های التهابی ، خونابه وعوامل قارچی می باشد عوامل قارچی را می توان در داخل سلول های مو واقع در میكرو آبسه ها ، فولیكولیتس وتریكوگرانولوماز مشاهده كرد ( Fadelmula et al ۱۹۹۴ ) . در آزمایشات بافت شناسی شاهد بروز هیپركراتوز ، پاراكراتوز ،آكانتوز در لایه شاخی خواهیم بود . در رنگ آمیزی هماتوكسیلین ایوزین مشاهده ویژگی رشته های قارچی به آسانی امكان پذیر نیست وبهترین راه برای مشاهده آن ها استفاده از رنگ آمیزی PAS ورنگ آمیزی كروكت میتامین Grocotts Methamine نقره است ( Marks et al . ۱۹۸۶ ) . تشخیص بیماری : معمولا تشخیص اولیه بیماری از روی علائم كلنیكی داده می شود و جهت اطمینان از تشخیص، روشهای آزمایشگاهی زیر به كاربرده می شود:
۱- آزمایش میكروسكوپی : جهت این كار با یك اسكالپل كند و یا قیچی اقدام به تراشیدن اطراف جراحات فعال نموده و نمونه تهیه شده را روی لام قرار داده و چند قطره از محلول ۱۰% هیدروكسید پتاسیم یا سدیم روی آن می ریزند ، سپس اندكی حرارت داده و آنگاه آنرا با لامل پوشانده و زیر میكروسكوپ قرار می دهند.
۲-آزمایش فلورسانس : در این حالت اقدام به تابانیدن اشعه مافوق بنفش بر موهای آلوده می نمایند و شاهد ظهور نور سبز كم رنگی در آن می گردند و این روش در حالت آلودگی به قارچ میكروسپوروم قابل استفاده است در حالی كه در صورت آلودگی به قارچ تریكوفیتون ، چنین حالتی مشاهده نخواهد شد.
۳-كشت قارچی : در این حالت اقدام به كشت نمونه قارچی بر روی محیطهای مخصوصی نظیر سابورود دكستروز آگار ، و سوسلوآگار نموده و محیطها را در درجه حرارت اتاق نگه داشته و در طی یك هفته نتایج ظاهر خواهد شد.و در این حالت مثبت بودن، شاهد ظهور كلنی های معینی بر روی محیط خواهیم بود و می توان صفات مورفلو لوژیك قارچ را در زیر میكروسكوپ مشاهده كرد.
درمان:
برای درمان كچلی (۱۹۸۳) Higgins توصیه می كند كه جراحات آشكار بیماری در آغاز با آب و صابون شسته شود سپس آن را رها می كنیم تا خشك شود سپس منطقه مبتلا را با محلول ۱۰% -۳% بخوبی شستشو می دهیم و این درمان را هر روز تكرار می كنیم تا حیوان شفا یابد .البته بسیاری از داروهای ضد قارچی همانند ناتا مایسین Natamycin یا داروهای تجارتی دیگر وجود دارد كه می تواند برای درمان كجلی مفید باشد.EL -Timawy و همكارانش (۱۹۸۸) در مصر اقدام به بررسی حساسیت قارچ های جدا شده از شتر ها ، در برابر داروهای كریزوولین و نستاتین نمودند و مشاهده كردند كه همه قارچ های جدا شده در محیط تا میزان ۱۶۰ واحددر امل از محیط كشت ، حساسیت شدیدی نسبت به كریز وولین داشته اند در حالی كه نسبت به نستاتین مقاوم بوده اند . بدین جهت به نظر می رسد كه استفاده از كریزوولین برای درمان شترها می تواند مفید واقع گردد. دز كریزوولین ۲۰mg/k در دامهای بزرگ است .(۱۹۷۵)Boever & Rush در امریكا اقدام به درمان شتر های مبتلا به كچلی از طریق تجویز كریزوولین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالگ نمودند .آنها شاهد ظهور عوارض جانبی كریزوولین در حیوان همچون اسهال ، استفراغ و نا آرامی حیوان بودند و این عوارض جانبی پس از كاهش دز روزانه كریزوولین از ۵ گرم به ۵/۲ گرم ، از بین رفت و جراحات جلدی حیوان پس از سه ماه درمان بطور كامل شفا یافت .واكسیناسیون و پیشگیری :
(۱۹۸۳) Khamiev گزارش نموده است كه واكسن فعالی بنام LTF -۱۳۰ وجود دارد كه از یك سوش تریكوفیتون و یروكوزوم تهیه شده و معمولا برای گاوها مورد استفاده قرار می گیرد ولی در شوروی سابق این واكسن را برای شتر ها نیز مورد استفاده قرار داده اند بطوری كه شتر ها را در سن ۳۰ روزگی و دوبار به فاصله های ۱۴تا ۲۰ روز واكسینه نمودند و استفاده از آن دارای نتایج خوبی در شترها بوده است.
حیوانات واكسینه شده بعد از سه تا چهار هفته از واكسیناسیون ایمنی بدست آوردند و ایمنی آنها حداقل به مدت پنج سال دوام خواهد داشت و تكرار واكسن دوره طولانی تری از مقاومت به تریكوفیتون را سبب می شود.جهت پیشگیری از ابتلای دامها و انسان به بیماری ، باید به نكات زیر توجه نمود:
۱- جداسازی دامهای آلوده و مشكوك و درمان آنها و ضد عفونی كردن بستر با استفاده از محلولهای فنلی و سود سوزآور و فرمالدئید و آب آهك
۲- استفاده از دستكش و لباسهای مخصوص كار در هنگام تماس با حیوانات آلوده و تعویض و شستشوی به موقع آنها.
۳- كم كردن تماس بین دامها .
۴- سعی در عدم بوجود آمدن خراشهای جلدی در دام ، و درمان زخمهای پوستی و استفاده از لوازم تیمار غیر آلوده و مناسب .
۵- عدم استفاده از آغلهای آلوده كه در آن شترهای آلوده و یا حتی گاوهای آلوده وجود دارند .
بیماری اسپر ژیلوز Aspergillusis :
بیماری عفونی قارچی است كه ابتلا سیستم تنفسی را مبتلا كرده و با التهاب و زخم كرانولماتوزی مشخص می شود و در ار گانهای دیگر هموراژی پراكنده ایجاد می كند .ابتلا به اسپیروژیلوس فومیگاتوس A.umigatus در اسب ها و گوساله ها و گاوها و بره ها گزارش شده است و اولین گزارش درباره ابتلای شتر ها به اسپرژیلوس توسط EL-Khouly و همكارانش (۱۹۹۲) داده شده است . علائم بیماری زمانی ظاهر می شود كه همراه بایك بیماری تضعیف كننده باشد، ولی گاهی اوقات بیماری بدون هیچ علت ثانویه ای تظاهر می كند.بیماری در شتر با تب ، كسالت، بی اشتهائی شدید ، پر خونی و تیرگی مخاطات و گاهی اوقات سرفه خشك و مبهم مشخص می شود و هم چنین علائم دیگری نظیر ریزش اشك ، ادم در ناحیه گلو و قسمت تحت فكی و بزرگ شدن غده های لنفاوی تحت فكی نیز مشاهده شده است.در مرحله انتهائی بیماری ، علائم عصبی و گاهی اوقات اسهال خونی ، و استفراغ نیز مشاهده شده است.شدت علائم اولیه بالینی به وسعت ابتلا داشته و تشخیص ان بستگی به تجربه شخص معاینه كننده و علائم بالینی دارد.همانطور كه گفته شدEL-Khouly و همكارانش (۱۹۹۲) از امارات متحده عربی گزارش نمودند كه از ۴۸۰ نفر شتر ، حداقل ۷۰ نفر شتر به اسپرژیلوس مبتلا شده كه ۴۱ نفر آنها تلف شدند.
علائم بالینی :
ظهور بی اشتهائی و كسالت از اولین علائم بیماری می با شد و بعضی از دامها سرفه خشك و ملایمی داشته غشاهای مخاطی اكثرا " پر خون بوده و ظاهری تیره به خود می گیرند.در بعضی موارد نواحی تحت فكی و گلو متورم بوده و غده های لمفاوی مربوطه نیز بزرگ می گردند.رفلكس بلع در تعدادی از حیوانات مبتلا افزایش یافته و مواردی از خونریزی بینی و كاهش یا قطع حركات شكمبه مشاهده می گردد.دمای بدن حیوانات مبتلا ۵/۲-۵/۱ درجه سانتیگراد بالاتر از دمای حیوانات نرمال بوده و ممكن است علائم نا مطلوب دیگری شممل تب ، افزایش ضربان قلب به بیش از ۸۰ ضربه در دقیقه ( ضربان قلب در حالت عادی ۳۲ ضربه در دقیقه است ) افزایش حركات تنفسی به ۲۴ حركت در دقیقه ( در حالت عادی ۲۱ حركت در دقیقه ) نیز مشاهده گردد.در ۲۴- ۱۲ ساعت قبل از مرگ علائم عصبی ظاهر شده و بعلت انقباض ماهیچه های سطحی بدن ، بخصوص ماهیچه جوشی و ماهیچه های اندام قدامی و خلفی، حیوان قدرت بلند شدن را از دست داده و روی جناغ سینه یا پهلو می خوابد . در امارات متحده عربی از مجموع ۴۱ نفر شتری كه تلف شدند ، ۶ نفر شتر دچار اسهال خونی و یك نفر دچار استفراغ شده ، و مدفوع تعدادی از حیوانات مبتلا دارای ركه های خونی بود و ۷-۵ روز بعد از ظهور علائم ، حیوان یا تلف می شود و یا اینكه بهبودی تا دو هفته بطول می انجامد و اگر علائم بالینی بعد از سه روز وخیم تر شود حیوان شانس بهبودی نخواهد داشت.
آثار كالبد گشائی :
ظهور هموراژی در ریه از مهم ترین و بر جسته ترین علائم كالبد گشائی می باشد.سطوح ریه ، اپی كارد و اندوكارد دارای مقادیر زیادی هموراژی پتشی و اكموتیك بوده و در غده های لمفاوی ، قفسه سینه نیز هموراژی مشاهده می گردد.اگرچه حیوانات از نظر شدت ابتلا با هم متفاوت هستند ولی در همه موارد ادم و هموراژی در گلو، ناحیه تحت فكی و غده های لمفاوی مشاهده می گردد ولی در مخاط حنجره و قسمت خلفی حفره بینی موارد فوق الذكر دیده نشده است.در ۵۰% موارد هموراژی قلم موئی BrushStroke Haemorrhage همراه با اولسیراسیون مخاط نای وجود داشته و در حالات غیر طبیعی قسمتهای زیر مخاط به رنگ سیاه و سفید متمایل به زرد در آمده ، و در بعضی از موارد مناطق سطحی نای از بین رفته و جای آن را اغشای كاذب گرفته و روی این غشای كاذب قارچ رشد كرده و ریه ها دچار پر خونی بود . در غشاهای مخاطی شیردان و هزار لا اولسر و خونریزی مشاهده شده و هموراژی وسیعی در روده كور و روده كوچك وجود داشته ، بطوری كه بیشترین مقدار آن در دوازدهه و كمترین مقدار آن در ایلئوم بوده است.
تشخیص بیماری :
می توان از عمق جراحات نای ، برنش ، هزارلا ، و شیردان گسترش هائی تهیه نمود و آن را در هیدروكسید سدیم ۱۰% قرار داده و سپس به روش هما توكسیلین ایوزین و پاس رنگ آمیزی نمود و اما جهت كشت باید سواپ های تهیه شده از نای و برنش و غیره را به محیط سابورود گلوكز آگار حاوی كلرامفنیكل و اكتیدون تلقیح نموده و در دمای ۳۷ درجه به مدت ۲۴ ساعت انكو باسیون نمود و سپس آن را با لاكتوفنل كاتن بلور رنگ آمیزی نموده و از نظر میكروسكوپی مورد مطالعه قرار داد.آزمایشهای میروسكوپی كه روی گسترش های تهیه شده از نای ، برنش حیوانات مبتلا صورت می گیرد می تواند اسپورهای قارچ اسپرژیلوس فو میكاتوس را نشان دهد و اما در كشت مواد غذایی حیوانات مبتلا اضافه بر آن ، اسپر ژیلوس فومیكاتوس نیز قابل تشخیص است و وجود افلاتوكسین در عصاره های بافتی و سرمی قابل تشخیص است.
درمان:
EL-Khouly و همكارانش (۱۹۹۲) اظهارمیدارند كه در امارات متحده عربی بعلت در دسترس نبودن داروهای قارچی از تیابندازول استفاده شد ولی این دارو دوره بیماری را تغییر نداد . آنها همچنین اظهار نمودند كه استفاده از انتی بیوتیكها بخصوص كورتیكوستروئیدها ، باعث كمك به رشد و توسعه قارچی می شود . پیشنهاد می شود جهت درمان بیماری از داروی نستاتین استفاده شود . هم چنین می توان از داروهای دیگری نظیر فلوسایتوزین وآمفوتریزین ب نیز برای درمان استفاده كرد اما متاسفانه اطلاعات زیادی در باره تأثیر این داروها در شترها وجود ندارد .بیماری كاندیدیاز Candidiasis :
بیماری اسپورادیك شایع و مجرای گوارش است كه به وسیله انواع مختلفی از قارچ كاندیدا Candida spp ایجاد می شود . بیماری انتشار جهانی داشته ودر طیور ، سگ ها ، گربه ها ، اسب ها وخوك ها وحیوانات وحشی گزارش شده است ( Merck Veterinary Manual ۱۹۹۱ ) . یك مورد عفونت در بچه شتر یك كوهانه نری پس از درمان درازمدت با آنتی بیوتیك در امارات عربی متحده گزارش شده است (Wernery وهمكاران ۲۰۰۰ ) . هم چنین موردی از عفونت جلدی در بچه شتر نر یك كوهانه نیز مشاهده گردید ( گزارش منتشر نشده ) .عامل مسبب بیماری معمولاً كاندیدا البیكانس Candida albicans است اما انواع بیماریزای دیگری نیز مشاهده وگزارش شده است . قارچ مذكور به صورت فلور طبیعی در مجرای تنفسی دام ها زندگی می كند ونباید به علت مشاهده آن در كنار بافت های مذكور دام را بیمار تشخیص داد زیرا كه بیماری هنگامی ظاهر می گردد كه دام به علل مختلف نظیر اسیب دیدن دستگاه ایمنی ویا درمان دراز مدت با داروهای آنتی بیوتیكی ضعیف شده وقارچ فرصت طلب مذكور با استفاده از موقعیت باعث بیماریزایی گردد . قارچ ممكن است كه از طریق غذا ویا آب آلوده وارد بدن دام گردد.علایم بالینی : Hajsig وهمكارانش (۱۹۸۵ ) گزارش كردند كه بیماری در بچه لامای نوزاد به صورت اسهال زرد رنگی ظاهر گردید وعلی رغم درمان حیوان با آنتی بیوتیك و الكترولیت ها ، دام پس از پنج روز تلف شد . در نكروسكوپی شاهد ضخامت وادماتوز دیواره های شكمبه وشیردان بودند . هم چنین شاهد غشای كاذب سفید ـ خاكستری به ضخامت چندین میلی متر بودند . در بررسی میكروسكوپی شاهد وجود نكروز وچرك و سلول های قارچی در اپی تلیوم غشای مخاطی بودند . علایم بالینی وجراحات مشابهی در بچه شتر یك كوهانه توسط (Wernery وهمكارانش ۱۹۹۰ ) گزارش گردید . در این بچه شتر اسهال زرد رنگ وجود داشت ودر نكروسكوپی شاهد غشای كاذب زرد رنگ در روده های كوچك بودند . هیچ گونه آثاری از شیر مادر در دستگاه گوارش بچه شتر مشاهده نشد اما مقداری شن وآب در شیردان بچه شتر دیده شد . در طی نكروسكوپی لام هایی از غشای مخاطی روده گرفته شد ودر بررسی میكروسكوپی شاهد وجود كاندیدا البیكانس C.albicans و كولیستریدیوم پرفرینژز C.perfringens بودند هم چنین شاهد نكروز غشای مخاطی به علت آلودگی به سلول های قارچی بودند .در این بچه شتر به علت آلودگی ثانویه باكتریایی كلی سپتی سمی نیز مشاهده گردید .. در شترهای بالغ كه مدت درازی با آنتی بیوتیك درمان شده بودند جراحات متعددی در شیردان مشاهده گردید كه علت آن وجود قارچ كاندیدیا البیكانس بودبرخی دیگر از محققان هم چنین گزارشی از جراحات جلدی در اثر كاندیدا البیكانس را منتشر كرده اند . بچه شتر شش هفته ای به این بیماری مبتلا شده بود وعفونت ثانویه ای در اثر درماتوفیلوس كونگولنسی D.cngolensis نیز به وجود آمده بود . كراست های ضخیمی در نزدیك كوهان مشاهده گردید كه پس از نمونه برداری ورنگ آمیزی با PAS رشته های قارچ مشاهده گردید.
تشخیص بیماری :
بیماری را می توان با تهیه لام مناسب ورنگ آمیزی آن مورد بررسی قرار داده وبا مشاهده رشته های قارچی به عفونت پی برد ، هم چنین می توان اقدام به كشت نمونه ضایعات نموده وپس از گذشت ۲۴ تا ۷۲ ساعت شاهد رشد كلنی های قارچی بود . برای رنگ آمیزی می توان از زنگ آمیزی LCBP ، گمیسا ویا رنگ امیزی گرم استفاده كرد . برای كشت قارچ نیز می توان از محیط های سابورود آگار ویا محیط های مناسب دیگر نظیر بلاد آگار ویا نترینت آگار استفاده كرد وقارچ را در دمای ۳۷ درجه سانتی گراد كشت نمود .
درمان :
استفاده از داروهای نستاتین ، میكونازول كتوكونازول در درمان عفونت های كاندیدیایی در خوك ها وگاوها مفید بوده است ، اما هیچ گونه گزارشی در باره استفاده از این داروها در شتر برای درمان كاندیدیاز گزارش نشده است . می توان برای درمان بیماری در بچه شترها ، می توان با تجویز سنلیوم ومس به مادران درمان را آغاز كرده وبه بچه شترها ۱۰ میلی گرم از اتوواكسن ایكولای از طریق دهان تجویز نمود وتزریق وریدی آنتی سرم كولستریدیوم پرفرژنس (Rhone Merieux ) به همراه ۱۰ میلی گرم از داروی استگانتوس Stegantox
( Schering-plough Animal Health ) دوبار وبه فاصله ۲۴ ساعت تجویز كرد . برای جلوگیری از بروز بیماری در گله های شتر باید عوامل زمینه ساز بیماری را از بین برد وبه جیره غذایی دام مواد معدنی افزوده وروش های مدیریت گله را بهبودی بخشید .
هیستوپلاسموز Histoplasmosis :
یك عفونت قارچی حقیقی است كه سیستم رتیكواندوتلیال را درگیر می كند و در فرم ریوی آن باعث تشكیل ندولهای متعدد و كالسی فیكیشن در پارانشیم ریه می گردد.اولین گزارش درباره هیستوپلاسموز حیوانات در سال ۱۹۳۹ توسط Demonbream منتشر شد و وی توانست هیستوپلاسما كپسولاتم را از سگ در امریكا جدا نماید . پس از آن مواردی از هیستوپلاسموز در گربه ها ، سگها ، موش خرما و خوكچه های هندی و خفاش تشخیص داده شد.( ۱۹۸۳jones & Hunt )اولین گزارش ابتلا در شتر ها توسط ( ۱۹۸۳Chandel& Kher ) داده شده است افراد فوق الذكر توانستند موارد كشنده ای از عفونت هیستوپلاسموز را در دو نفر شتر بالغ بیمار در ایالت كجرات هندوستان مشاهده كنند .
عامل مسبب بیماری :
قارچی دو شكلی بنام هیستوپلاسما كپسولاتم H.Caosulatum است كه در خاك های غنی از نیتروژن رشدمی كند و بخصوص در خاك هائی كه با فضولات پرندگان مثل سار و همچنین خفاش آلوده باشد بهتر رشد می كند و معتقدند كه هیستوپلاسما همراه با خفاش است و در دستگاه گوارش خفاش دون ایجاد بیماری وجود دارد و با فضولات وی وارد محیط می شود.زندگی قارچ دارای دو مرحله است ، یكی فاز كپكی و یك فاز مخمری ، و مهمترین راه ایجاد عفونت راه تنفسی است . اسپورهای هیستوپلاسما كروفاژها احاطه می شود و ضایعات یك روند كالسیفیكشن محدود می شود و در این بیماری نیز همانند سل كالسیفیكشن متداول است . وقتی عفونت گسترش یابد سیستم رتیكواند و تلیال مورد تهاجم قرار می گیرد . كبد و طحال بزرگ می شوند و لمفادنوپاتی و كم خونی شدید در این بیماری شایع است .
علائم بیماری :
(۱۹۹۴) Chandel & Kher اظهار می دارند كه در دو نفر شتر نر به سن ۱۳ سال كه مبتلا به این بیماری بودند علائمی نظیر بی اشتهائی ، كاهش وزن ، لمفادنوپاتی ، دیس پنی و نادرا سرفه مشاهده گردید آزمایشهای فیزیكی بعمل آمده از دو نفر شتر نشان دهنده بیحالی ، ضعف و لاغری ، تنفس شكمی ، بزرگ شدن غده های لمفاوی سطحی و افزایش درجه حرارت بدن بوده و در هر دو شتر متوسط مقدار هموگلوبین ۶/۵ g/di بود و در شمارش تفریقی گلبولهای سفید مشخص شد كه تعداد نتروفیل ها ۲۷% لمفوسیتها ۶۲% مونویستها ۴% و ایزونوفیل ها ۷% است .شترها برای مدت یكماه درمان علامتی شدند بدون آنكه هیچگونه جوابی به درمان بدهند و علیرغم درمان های مختلف ، عاقبت هر دو شتر تلف شدند
در آزمایش پس از مرگ ، غده های لمفاوی كالیسیفیه شده متعددی شبیه به حالت سل در ریه ها مشاهده گردید كه در هر دو شتر وجود داشت و در آغاز گمان می رفت حالت سل باشد اما پس از آزمایشهای بعمل آمده مشخص گردید كه این حالت ، فرم ریوی بیماری هیستوپلاسموز است و عامل پاتوژن از كشت بافت ریه بر روی محیط سابورود دكستروز آگار همراه با كلر مفنیكل و اكتیدون در درجه حرارت ۲۵درجه سانتیگراد پس از ۱۵ روز نگهداری جدا گردید و كلنی ظاهر شده سفید و پنبه ای بود و در رنگ آمیزی با لاكتو فنل كاتن بلو شاهد وجود میسیلیوم های دیواره دار همراه با میكروكونیدهای ۵-۲ میكرون ودیواره ضخیم بودند. تبدیل فرم كپكی به فاز مخمری در آگار عصاره مغز و قلب همراه با خمن در درجه حرارت ۳۷درجه سانتیگراد صورت می گیرد . كشت ظاهر شده پس از ۱۴-۱۲ روز نگهداری در گرم خانه ، سفید كرمی رنگ و شبیه مخمرها می گردد.درمان:
درمان باید با داروهای سیستمیك انجام گیرد .اعطای آمفوتریسین B و فلوسایتوزین در بسیاری از موارد موفقیت آمیز بوده است .اخیرا از داروی امیكونازول در درمان فرم سیستمیك بیماری استفاده شده است و همچنین از داروی ایتراكونازول نیز استفاده شده است و برخی معتقدند كه این دارو از تركیب امفو تریسین B و فلوسایتوزین بهتر است چون عوارض كمتری دارد و پاسخ بهتری می دهد لنفانژیت واگیر : بیماری مزمنی است كه حیواناتی نظیر اسبها ، شترها ، قاطرها ، و الاغها، را مبتلا می سازد این بیماری به نام مشمشه ژاپنی نیز معروف است و آن را قارچی شبیه به مخمر بنام كریپتوكوكوس فارسی می نونوزوم Cryptococcus Farciminosus ایجاد می كند .این بیماری با التهاب چركی در عروق لمفاوی جلدی و زیر جلدی و قرحه های جلدی مشخص می گردد. قارچ در میان چرك به صورت سلولهای بیضی شكل و شبیه به مخمر بوده و دارای جداری دو لایه می باشد . برای رشد قارچ در آزمایشگاه از محیط های خاصی مانند محیط سابورد حاوی خون ، محیط آگار حاوی خون ، محیط آگار پپتن حاوی كبد و غیره استفاده می شود .عامل بیماری از طریق زخم های جلدی به دام های حساس منتقل شده و در لمف و عروق لمفاوی منتشر می گردد.
تشخیص بیماری :
با دیدن علائم بالینی كه عبارتد از تشكیل غده ها و زخمهای روی پوست در اجزای مختلف بدن ، و بخصوص در امتداد عروق لمفاوی سطحی و خروج چرك از محلهای آسیب دیده می توان به بیماری مشكوك شد .
تشخیص آزمایشگاهی با برداشت چرك از آبسه های باز نشده و كشت آن بر روی محیط های جامد صورت می گیرد كه ای محیط ها را باید در درجه حرارت ۲۲-۲۸ درجه سانتیگراد نمود و بر روی آگار پپتن حاوی كبد ، بعد از ۴-۳ هفته كلنی های زرد خاكستری ظاهر خواهد شد كه شبیه كلنی های باكتری هاست و بعد از گذشت ۳-۲ ماه تبدیل به كلنی های زرد قهوه ای سفت و چروك دار می گردد.و همچنین می توان بیماری را در مراحل اولیه آن با تزریق آلرژین آن در جلد تشخیص داد كه در حالت مثبت بعد از ۷۲-۴۸ ساعت بعد از تزریق در محل تزریق ورمی ظاهر می گردد.
درمان:
حالتهای اولیه بیماری را می توان با جراحی قسمت های مجروح و قرار دادن محلول تنتورید یا محلول نیترات نقره درمان كرد و در غیر این صورت باید با حل كردن یودورسیدم ۳۰-۲۵ سی سی آب و تجویز آن بمقدار هر ۳ گرم برای هر ۲۵ كیلوگرم وزن زنده حیوان به مدت ده روز ، حیوان را درمان كرد البته می توان با تجویز دهانی یودور پتاسیم بمقدار ۸-۴ گرم در روز بمدت ۱۹-۷ روز حیوان را درمان كرد ضمنا حیواناتی كه از بیماری بهبود می یابند ، ایمنی استواری كسب نموده و دیگر تا آخر عمر به بیماری مبتلا نخواهند شد بیماری اسپوروتریكوز : بیماری قارچی مزمن یا تحت حادی است كه توسط یك قارچ دو شكلی بنام اسپور تریكس شنگای SPORTHRIX SCHENCHI ایجاد می شود كه به شكل ساپروفیتی یا كپكی در طبیعت وجود دارد و وقتی به بدن جاندار منتقل می شد تبدیل به فاز مخمر می شود .بیماری در حیوانات مختلف همچون سگ ، گربه ، اسب و شتر یك كوهانه دیده شده است .اسپور تریكس از طریف تنفس و از طریق تلقیح جلدی وارد می شود از طریق تنفسی می تواند عفونت تنفسی و از طریق جلدی می تواند عفونت جلدی و زیر جلدی را سبب شود .
علائم بالینی :
بیماری بصورت دمل های قرحه ای كه با متا ستاز به سرعت گسترش می یا بند در تمام بدن بویژه روی دنده ها و كوهان دیده می شود . ندول های داخل جلدی یا زیر جلدی ، سفت ، ارتجاعی ، غیر حساس و بدون درد بوده و به بافت ها جسبنده نیست و حداكثر با ندازه یك گردوی درشت رشد می كنند. بعضی از این تومورها دارای سوراخ های ناسوری با لبه های ریش ریش هستند كه از آنها چرك رقیق آبكی با رنگ زرد لیموئی خارج می گردد. تب مجود ندارد ، دام لاغر نمی شود و كار قطع نمی شود . فرم ریوی آن دام را ضعیف و لاغر نموده و نشانیهای بیماری حاد ریوی را نشان می دهد این فرم بیماری غیر قابل درمان است و دام در اثر لاغری مفرط می میرد.
تشخیص بیماری :
جهت تشخیص اسپرتریكوز از چند روش استفاده می شود كه عبارتند از :
۱- تشخیص میكروسكوپی مستقیم ۲- از طریق كشت ۳- از طریق تستهای سرولوژی ۴- تهیه مقاطع از بافتها
درمان :
برای درمان بیماری از یدور پتاسیم و یدور سدیم استفاده می كنیم . یدور پتاسیم ۲۰% بصورت خوراكی و با دز mg/kg ۴۰ در سه نوبت ، در سگها با موفقیت بكار رفته است . در اسب یدورپتاسیم بمقدار ۶ گرم محلول داخل رگی روزانه در عرض دو هفته جواب داده است اما گزارش از میزان مصرف دارو در شتر نیست بهمین جهت باید دارو را با احتیاط و دزهای كمتری تجویز نمود و با توجه یه عود مجدد بیماری گفته شده است كه تا دو هفته بعد از محو شدن علائم بیماری دارو را باید ادامه داد . اگر علائم مسمومیت ظاهر شد باید دارو را قطع كرد تا علائم مسمومیت از بین برود و دوباره درمان را تكرار نمود.
منابع مورد استفاده:
۱ – شهراسبی ( حمزه ) ( ۱۳۵۲ ) : مقاله « یك راه پیشنهادی جهت جبران كمبود پروتئین حیوانی با استفاده از تكثیر وپرورش علمی شتر » ، هفته نامه علمی وپزشكی طب ودرمان ، شماره ۴۲ ، سال نهم ، آبان ماه سال ۱۳۵۲ ، صفحه : ۴ .
۲ – خسروی ( علیرضا) ( ۱۳۷۲ ) : قارچ شناسی پزشكی از انتشارات جهاد دانشگاهی .
۳ – بیت سیاح ( عبدالله ) – اسپرژیلوز شتران _ مجله دانشجویان دامپزشكی دانشگاه اهواز .
۴ – ABDURAhman & borbstein ( ۱۹۹۱ ) : Nomadic People , ۲۹ , ۱۰۴ – ۱۱۲.
۵ – Abou – zaid , A .A. (۱۹۹۵) : Studies on ringworm in camels . ۳ ed Sci Cong ., Egyptian Socity for cattle Diseases , ۳ – ۵ Dec ., ۱۹۹۵ Assiut Egypt : ۱۵۸ – ۱۶۳ .۶ – Al-Ani , F .K..,L.S .Al-Bassam & K.A.AlSalahi(۱۹۹۵) : Epidemiological study of dermatomy cosis due to Trichophyton schoenteinii in camels in Irag . Bull .Anim .Hlth. Prod.Afr.۴۳:۸۷-۹۲.
۷– BOVER & RUSH (۱۹۷۵ ) : Microsporum gypseum infection in a dromedary camel . Vet. Med . And . Smal.Anim.clinician , ۷۵ , ۱۱۹۰ .
۸ – CHANDEL & KHER (۱۹۹۴) : Occurrence of histoplasmosis – like disease in camel . indian .Vet. J .۷۱ , ۵۲۱ – ۵۲۳ .
۹ – CHATTERJEE , et .al (۱۹۷۸ ) : Isolation of Trichophyton schoenleinii from a camel . indian . J . Anim . Helth ,۱۷(۱): ۷۹ –۸۱.
۱۰ – Curasson , G (۱۹۴۷) : Le chameau et ses maladies . Vigot Freres , Editeurs : pp ۸۶- ۸۸ .
۱۱ – DALLING (۱۹۶۶ ) : Editor in chief , international Encyclopadia of
veterinary medicine , Vol ,۱ , ۵۸۶ . London.
۱۲ – El – Kader , A (۱۹۸۵) : Studies on skin diseas of camel with special refernce to mycotic causes and treatment in Assiut Province . M.V.Sc . Thesis . Fac . Vet . Med ., Assiut University , Egypt .
۱۳ – EL – KHOULY , et .al (۱۹۹۲ ) : Aspergillosis in camels affected with a specific respiratory and enteric syndrome . Australian .Vet . J . ۶۹ (۸) ۱۸۲ – ۱۸۶ .
۱۴ – El – Tamawy , M. A., I. Seddik and M.Atia (۱۹۸۸) : Camel ringworm in Upper Egypt . Assiut Vet. Med . j. ۲۰ (۳۹): ۵۴- ۵۹ .
۱۵ – Fadlelmula , A ., H. Agab , J.M. le Horgue , B. Abbas and A.E. Abdalla(۱۹۹۴) : First isolation of Trichophyton verrucosum as the aetiology of ringworm in the Sudanese camel . Rev . Elev . pays. Trop . ۴۷ (۲) :۱۸۴-۱۸۷ .
۱۶ – Fischman , o., P. A . Signera and G . Baptista (۱۹۸۷) : Microsporum gypseum infection in a grey wolf and a camel in a zoological garden . Mykosen ۳۰ (۷۰) : ۲۹۵ – ۲۹۷ .
۱۷ – Gitao , C. G., H. Agab and A.J . Khalifalla (۱۹۹۸) : An outbreak of mixed infection of Dermatophilus congolensis and Microsporum gypseum in camels in Saudi Arabia . Rev. sci . tech . off . int. Epiz. ۱۷ (۳): ۷۴۹- ۷۵۵ .
۱۸ – Hajsig , M., T.Naglio, D. Hajsig and M. Herceg(۱۹۸۵) : Systemic mycoses un domestic and wild ruminants . I. Candidiasis of forestomachs in the lamb , calf , Kid and newborn Hama . Vet.Arch . ۵۵ (۲): ۵۳-۵۸ .
۱۹ – Ivanova , L. G and I.D. Polyakov(۱۹۸۳) : Trichophyton sarkisovii Ivanova and Polyakov spnov., a new species of the pathogenic fungus inducing dermatomycosis in camels in camels . Mikol. Fitopatologiya ۱۷ (۵):۳۶۳ – ۳۶۶ .
۲۰ – Kamel , Y.Y., M. A. Ahmed and A.A. Ismail (۱۹۷۷): Dermatophytes in animals , birds and man . Animals apotential reservoir of dermatophytes to man . Assiut Vet. Med . ۴ (۷): ۱۴۹ – ۱۵۹ .
۲۱ – Kuttin , E.S., E. Al-Hanaty, M. Feldman ,M.Chaimovist and j. Muller (۱۹۸۶): Dermatophytosis of camels . Rev. Med. Mycol. ۲۴ : ۳۴۱-۳۴۴ .
۲۲ – Mahmoud , A.L.E(۱۹۹۳): Dermatophytes and other associated fungi isolated from ringworm lesions of camels . folia Microbiologica ۳۸ (۶):۵۰۵-۵۰۹ .
۲۳ – Mancianti, F., R. Panini and P . Cavicchio(۱۹۸۸) : Dermatofizia da Mbicrosporunt gypseum in un Cammello . Anm. Fac. Med. Vet . Univ. Pisa ۴ : pp . ۲۳۳-۲۳۷ .
۲۴ – Merck veterinary Manual (۱۹۹۱) : The Merck Veterinary Manual . Merck and co . Inc ., Rahway, N. j., USA: pp ۳۴۲-۳۴۳ .
۲۵ – Nasser, M (۱۹۶۹) : The zoonotic importance of dermatophytes in U.A.R . PhD Thesis . Faculty of vet . Med ., Cairo University .
۲۶ – Ramadan , R.O ., A.A. Fayed and A.M.El_Hassan (۱۹۸۹): Textbook of dermatology . Vol .۲ ۴ th ed . Blackwell Scientific Publications < Oxford ۲ (۴):pp. ۹۱۱ _۹۱۵ .
۲۷ – Refai , M and M . Miligy(۱۹۶۸) : Soil as a reservoir of Trichophyton mentagrophytes .j . Egypt . Vet .Med . Ass . ۲۸ : ۴۷ –۵۲ .
۲۸ – Singh , M .P and C. M. Singh (۱۹۶۹) : Mycotic dermatitis in camels . Ind . vet . j . ۴۶ (۱۰) : ۸۵۵ .
۲۹ – Torky , H.A and H.A.S. Hammad (۱۹۸۱) : Trichophytosis in farm animals and trials for treatment . Bull .Anim .Hlth .Prod .Afr . ۲۹ (۲) : ۱۴۳ – ۱۴۷ .
۳۰ – Wernery , R., M. Ali , J.Kinne, A.A. Abraham and U. Wernery (۲۰۰۰) Mineral deficiency : a predisposing factor for septicemia in dromedary calves . Proc . of ۲ nd camelid conf. Agroeconomyics of camelid faring , Almaty , Kazakhstan ۸ – ۱۲ sep ۲۰۰۰ , in press .
۳۱ - Wernery .U ., and O. Ruger Kaaden (۲۰۰۲): infectious Diseases in camelids ,۲ nd , Blackwell Science Berlin . vienna .
تألیف : دكتر احسان مقدس

منبع : پایگاه اطلاع رسانی سازمان دامپزشکی کشور