تب دره ریفت

تب دره ریفت ، انسان و حیوانات را مبتلا می سازد و به عنوان یک بیماری خطرناک و مشترک بین حیوان و انسان مطرح می باشد . انسان نه تنها بر اثر گزیده شدن توسط پشه های آلوده ، به تب دره ریفت مبتلا می گردد ، بلکه در اثر تماس با خون و ترشحات خونی حیوانات آلوده ، در هنگام ذبح آنها یا در هنگام لمس جنینهای سقــط شــده حیوانات و نیز بافتهای آلوده به بیماری مبتلا می گردد . نکروپسی حیوانات آلوده و تماس با بافتهای حیــوانی در هنگام تهیه نمونه های آزمایشگاهی ، سبب ایجاد بیماری در متخصصین و کارکنان آزمایشگاهها گردیده است و به این دلیل ، مراقبتهای شدید بهداشتی در هنگام تهیه نمونه های آزمایشگاهی الزامی بوده و امور آزمایشگاهی مربـوط به تشخیص تب دره ریفت ( که معمولاً بر روی بافتهــای حیــوانات آلـــوده صــورت می پذیرد ) ، باید در آزمایشگاههای بسیار مجهز صورت پذیرد .
● ماهیت بیماری :
اولین نشانه های بروز یک اپیدمی تب دره ریفت ، سقط جنینهای فراوان در گله های گوسفند می باشد . موارد اسپورادیک بیماری در میان حیوانات ، معمولاً بخوبی تشخیص داده نمی شوند . علائم بالینی بیماری در میان حیوانات اختصاصی نبوده و باعث می گردند که تشخیص بالینی تب دره ریفت در میان حیوانات ‌، با اشکال مواجه گردد . از مشخصات ویژه تب دره ریفت ، فراوانی سقط جنین در گله های دامی و ایجاد بیماری در نشخوارکنندگان همزمان با بروز بیماری در جمعیتهای انسانی متعاقب بارش طولانی مدت بارانهای سنگین ‌، در مناطق می باشد .
● اتیولوژی :
تب دره ریفت که یک بیماری حـــاد یا فوق حاد انسان و حیوانات است بوسیله ویروسی از جنس PHLEBOVIRUS و از خانواده BUNYAVIRIDAE ایجاد گردیده و پشه ها عامل انتقال این ویروس می باشند . همچنین ویروس ZINGA که در سال ۱۹۶۹ در افریقــای مرکــزی جــدا گردیـــده است و نیـز ویروس LUNYO که در سال ۱۹۵۵ در اوگاندا جدا گردیده است ، از ویروس تب دره ریفت قابل تمایز نبوده و اختلاف آنها در میزان حدت و بیماریزایی آنها می باشد .
● گونه های حساس :
علائم بالینی بیماری ( فرم کلینیکی تب دره ریفت ) در گوسفند ، بز ، گاو ، گاو میش ، شتر و انسان مشاهده گردیده است . حساسیت نشخوارکنندگان وحشی برای ابتلا به تب دره ریفت بخوبی مشخص نگردیده با این وجود اعتقاد بر این است که بعضی از گونه های نشخـــوارکنندگان وحشی در اثر ابتلا به تب دره ریفت ، دچار سقط جنین و مرگ و میر می گردند .
● انتشار جهانی :
تب دره ریفت محدود به کشورهای آفریقایی می باشد . این بیماری برای نخستین بار در دره ریفت کنیا ، در اوایل قرن گذشتــه شناسایی گردیـــده است ، ولی عامل بیماری برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ جداسازی و شناسایی گردیده است . بیماری در آفریقای جنوبی برای نخستین بار در سال ۱۹۵۰ مشاهده گردیده است . بیشترین اپیدمیهای بیماری در آفریقای جنوبی و کشـــورهای شرق قاره آفریقا ، بروز نموده ولی در سال ۱۹۷۷ بیماری در شمالی ترین ناحیه قاره آفریقا ( در کشور سودان ) بروز نموده است . در خلال سالهای ۱۹۷۷ تا ۱۹۷۸ اپیدمی بزرگ بیماری در دلتای رود نیل در کشور مصر رخ داده است . همچنین در سال ۱۹۸۷ اپیدمی بزرگ بیماری در حوزه آبگیر رود سنگال در کشور موریتانی مشاهده گردیده و بیماری مجدداً در سال ۱۹۹۳ در فرم گسترده در مصر بروز نموده است . بروز اپیدمی تب دره ریفت در کشور مصر مبین آن است که امکان انتشار بیماری به خارج از قاره آفریقا و به سایر مناطق جهان به صورت بالقوه موجــود می باشد همانگونه که این بیماری اخیراً ( در سال ۲۰۰۰ میلادی ) در عربستان سعودی و یمن شایع گردیده است .
● علائم بیماری :
▪ انسان
بیماری تب دره ریفت در انسان ، معمولاً به فرم یک بیماری شبه آنفلوانزا تظاهر می یابد و معمولاً با یک تب گذرا ، احساس سرما و لرزیدن ، سر درد و دردهای عضلانی و مفصلی ، حساسیت به نور ، بی اشتهایی و در مواردی با راشهای پتشی ، تهوع ، استفراغ و خون دماغ همراه است . دوره بیماری معمولاً ۷ ـ ۴ روز بوده و بهبودی کامل معمولاً در مدت ۲ هفته پس از بروز علائم بالینی صورت می پذیرد . فراوانترین و مهمترین عارضه بماری رتینیت معمولاً یک طرفه بوده که حـدود ۳ ـ ۱ هفته پس از شــــروع علائم بالینی تظاهر می یابد . حدود ۵۰ درصد از افرادی که دچار عوارض بینایی می گردند ، دچار کوری دائم گردیده که می تواند به صورت یک طرفه یا دو طرفه در بیماران تظاهر یابد . تعدادی از افراد مبتلا به تب دره ریفت ، دچار عارضه انسفالیت می گردند و در آنها علائمی نظیر گیجی ، توهم ، تشنج و کوما مشاهده می گردد . میزان تلفات در تب دره ریفت معمولاً پایین بوده با این وجود بهبودی کامل نیاز به سپری شدن دوره طولانی دارد که این امر گاهی سبب بروز علائم عصبی در بیماران می گردد . در تعدادی از بیماران هپاتیت همراه با خونریزی گزارش گردیده است که خود به فرم یک بیماری حاد همراه با تب مشاهده گردیده و با علائمی نظیر زردی ، خونریزی وسیع در سطح مخاطات و زیر جلد همراه است . در تعدادی از بیماران نیز خونریزی در ناحیه لثه ها و اسهال خونی مشاهده می گردد . در این قبیل بیماران مرگ معمولاً پس از گذشت ۶ ـ ۳ روز از بروز علائم بالینی عارض گردیده و تعداد کمی از بیماران پس از گذراندن یک دوره طولانی مدت ، بهبودی می یابند .
▪ حیوانات
تعداد حیوانات فاقد علائم بالینی و آلوده به ویروس ، از تعداد حیواناتی که علائم بیماری را نشان می دهند به مراتب بیشتر است و بیماری در کانونهای آندمیک معمولاً به فرم خفیف و تحت کلینیکی بروز می نماید .
حیواناتی نظیر گوسفند ، بز ، گاو و گاو میش و شتر در هنگام آلودگی به ویروس تب رده ریفت در هر مرحله از آبستنی که باشند سقط جنین نموده که در مواردی اتولیز جنینهای مرده نیز اتفاق می افتد . مهمترین و حادترین واکنشهای بیماری معمولاً در بره ها و بزغاله های تازه تولد یافته مشاهده می گردد . این قبیل حیوانات به ندرت بیشتر از ۳۶ ساعت زنده مانده و معمولاً در خلال چند ساعت پس از ایجاد آلودگی به ویروس ، تلف می گردند . بیماری در این قبیل حیوانات با بروز تب شدید همراه بوده و قبل از مرگ درجه حرارت بدن آنها به شدت کاهش می یابد . حیوانات مبتلا معمولاً بی حال بوده و تمایلی برای خوردن غذا از خود نشان نمی دهند و تنفس آنها سریع است . میزان مرگ و میر در میان حیواناتی که سن آنها کمتر از یک هفته می باشد ، حدود ۹۰ درصد یا بیشتر می باشد .
گوسفندها و بزهای بالغ نیز به فرم حاد یا فوق حاد بیماری مبتلا می گردند . در فرم فوق حاد بیماری قبل از بروز هرگونه علائم بالینی قابل توجه مرگ حادث می گردد . فرم حاد بیماری با علائمی نظیر تب شدید به مدت یک تا سه روز ، بی اشتهایی ، ضعف ، بی حالی و تنفس سریع همراه است . در تعدادی از حیوانات مبتلا محتویات شکنبه از دهان خارج گردیده و علائمی نظیر ترشحات خونی از بینی و اسهال بد بو و زردی مشاهده می گردد . در این قبیل حیوانات مرگ معمولاً پس از گذشت ۳ روز از ابتلا به بیماری حادث می گردد . میـزان مرگ و میر در گوسفندان و بزهای بالغ به میزان قابل توجهی از میزان مرگ و میر در بره ها و بزغاله های تازه تولـــد یافته کمتــر است ، با اینوجود در مواردی میزان تلفات به ۵۰ درصد یا بیشتر نیز بالغ می گردد . علائم بیماری در گوساله ها شبیه به علائم بیماری در بره ها بوده و تب ، ضعف ، بی اشتهایی و اسهال که ممکن است به رنگ خـــون باشد مشاهده می گردد . میزان بروز زردی در گوساله ها بیشتر بوده و مرگ پس از گذشت ۸ ـ ۲ روز از شــروع علائم بالینی حادث گردیده و میزان مرگ و میر در گوساله ها کمتر از بره ها و حدود ۲۰ درصد می باشد .گاوهای بالغ به ندرت علائم بیماری را نشان می دهند ولی تعدادی از آنها ممكن است به فرم حاد بیماری دچار گردیده كه خود با علائمی نظیر تب ( به مدت ۳ ـ ۲ روز ) ، بی اشتهایی ، ریزش اشك ، افزایش ترشح بزاق و قطع تولید شیـر ، اسهـــال ، گاهی اسهال خونی همراه است . سقط جنین فراوان از مهمترین علائم بروز بیماری در گله های گاو می باشد . میزان مرگ و میر معمولاً از ۱۰ درصد تجاوز ننموده با اینوجود در مواردی میزان مرگ و میر افزایش می یابد . در اپیدمی تب دره ریفت در مصر ، سقط جنین و مرگ در گاو میشها مشاهده گردیده است . در خلال اپیدمی های تب دره ریفت وجود آنتی بادی RVF در خون شترها ثابت گردیده و ویروس عامل بیماری از آنها جدا گردیده است . هرچند در مواردی سقط جنین و مرگ و میر شترها در خلال اپیدمی تب دره ریفت مشاهده گردیده است ، با اینوجود این بیماری در شترها بخوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است . بررسی وجود آنتی بادی در نشخواركنندگان وحشی و نیز مطالعات تجربی در آنها نشان داده است كه این قبیل حیوانات نیز به ویروس عامل بیماری ‌آلوده می گردند . هرچند اثرات ویروس RVF در این قبیل حیوانات بخوبی مورد بررسی قرار نگرفته است با اینوجود احتمال سقط جنین و مرگ و میر در برخی از گونه های نشخواركنندگان وحشی وجود دارد .
● پاتولوژی :
بیماریزایی ویروس RVF به تكثیر اولیه ویروس در نقطه ورود به بدن و انتشار آن به سایر اعضا نظیر طحال ، كبد و مغز مربوط می گردد . اعضای یاد شده یا مستقیماً توسط ویروس عامل بیماری دچار آسیب می گردند و یا به سبب واكنشهای ایمونوپاتولوژیكال ایجاد شده در عضو دچار عارضه می گردند . حتی در فرم خفیف بیماری در میان حیوانات اهلی ، لكوپنی قابل توجه در خلال ۴ ـ ۳ روز اول آلودگی مشاهده می گردد . معمولاً در همین دوره میزان آنزیمهای كبدی كه مبین تخریب سلولهای كبد می باشد افزایش می یابد . حادترین ضایعات بیماری معمولاً در جنینهای سقط شده و بره های تازه تولد یافته مشاهده می گردد . در این قبیل حیوانات كبد بزرگ ، نرم و شكننده بوده و به رنگ قهوه ای زرد تا قهوه ای قرمز تیره مشاهده می گردد . مناطق خونریزی در كبد به صورت نامنظم همراه با كانونهای كمرنگ نیز در كبد مشاهده می گردد . در گوسفندان با سن بیشتر ضایعات كبدی حاد نبوده ولی زردی بارزتر می باشد . مناطق رنگ پریده كبد ( حاصل از مرگ سلولهای كبدی ) همراه با كانونهای خونریزی وسیع در كبد ، یك ظاهر لكه دار یا خالدار به كبد می دهد . هموراژی و ادم مثانه نیز در حیوانات بالغ معمول بوده و در مواردی صفرا نیز حاوی خون می باشد . در بره های تازه تولد یافته ، كانونهای خونریزی به فرم پتشی یا اكیموز در مخاط شیردان مشاهده گردیده كه در این وضعیت محتویات شیردان به دلیل وجود خون هضم شده تیره بنظر می رسد . وضعیت فوق در مورد محتویات روده باریك نیز مشاهده می گردد . در بسیاری از گوسفندان بالغ ، علائم خونریزی و ادم در شیردان و خون خالص در روده ها مشاهده می گردد . جنین سقط شده گاوها همچنین گاوهای بالغ و گوساله ها ضایعاتی مشابه با آنچه در مورد جنین گوسفند ، گوسفندهای بالغ و بره ها گفته شد را از خود نشان می دهند . در تمامی حیوانات مبتلا ، غدد لنفاوی سطحی و احشایی متورم و ادماتوز بوده و ممكن است حاوی خونریزی به فرم پتشی باشند و در اكثر موارد طحال بزرگ و دارای خونریزی در كپسول خود می باشد . در بررسی میكروسكوپیك ضایعات كبدی در تمامی حیوانات مبتلا نكروز كبدی در درجات مختلف مشاهده گردیده و در تعدادی از حیوانات مبتلا علائمی نظیر پرخونی ، ادم ، خونریزی و آمفیزم در ریه ها مشاهده می گردد .
● تأیید پاراكلینیكی بیماری :
تشخیص پاراكلینیكی بیماری تب دره ریفت را می توان به وسیله انجام پاره ای از آزمایشات به شرح زیر مورد بررسی قرار داد :
۱) انجام آزمایشات هیستوپاتولوژی بر روی مقاطع تهیه شده از كبد
۲) جداسازی ویروس به روش كشت سلولی یا تزریق به موش و هامسترهای تازه از شیر گرفته شده به به روش داخل صفاقی یا داخل جمجمه
۳) بررسی وجود آنتی بادی ایجاد شده بر علیه ویروس به روشهایی مانند رنگ آمیزی ایمونوفلورسنت یا ایمونوپراكسیداز و انجام آزمایشاتی مانند CFT و ELISA
۴) بررسی وجود RNA ویروس به روش PCR ـ RT
۵) بررسی وجود آنتی بادی به روش خنثی سازی ویروس
▪ نمونه های لازم برای انجام آزمایشات به شرح زیر می باشد :
۱) نمونه خون هپارینه و نیز غیر هپارینه تهیه شده از جریان خون محیطی
۲) نمونه خون تهیه شده از قلب
۳) نمونه های بافتی شامل كبد ، طحال ، كلیه و غدد لنفاوی
نمونه های فوق ترجیحاً باید در مرحله تب تهیه شده و در صورتی كه تأخیر در ارسال نمونه ها قابل پیش بینی باشد ، بهتر است نمونه های بافتی در محلول ۵۰ : ۵۰ نمك ـ گلیسرول حفظ و به آزمایشگاه ارسال شوند .
● تشخیص افتراقی :
بیماری WESSELBRON معمولاً در شرایط آب و هوایی مستعد برای بروز RVF در جمعیت گاو و گوسفند در مناطق افریقایی بروز می نماید . هر دو بیماری یاد شده سبب ایجاد مرگ و میر در بره ها ، بزغاله ها و گوساله ها و نیز سقط جنین میشها می گردند ولی در تب دره ریفت معمولاً میزان مرگ و میر و سقط جنین بیشتر می باشد . NAIROBI SHEEP DISEASE كه به وسیله كنه های RHIPICEPHALUS و AMBLYOMA به گوسفند و بز منتقل می گردد ، سبب بروز علائمی نظیر سقط جنین ، زردی و مرگ و میر حیوانات یاد شده می گردد و به سبب شباهت علائم بالینی با تب دره ریفت می تواند با این بیماری اشتباه گردد . مسمومیت با گیاهان سمی كه می تواند سبب ایجاد مرگ و میر همراه با ضایعات كبدی ، خونریزی و زردی در حیوانات گردد نیز با تب دره ریفت قابل اشتباه است . لپتوسپیروز به ویژه L.gripotyphsa و L.icterohaemorhagiae كه معمولاً در هنگام بارش فراوان باران حادث می گردد ، دارای بسیاری از علائم تب دره ریفت می باشد .
● اپیدمیولوژی :
اپیدمی تب دره ریفت معمولاً در شرایطی كه بارش بارانهای سنگین و طولانی و معمولاً غیر فصلی شرایط مناسبی را برای تكثیر و تزاید پشه های ناقل بیماری فراهم می سازد ، بروز می نماید . اپیدمی های تب دره ریفت در آفریقای جنوبی و شرق آفریقا معمولاً در دوره های ۲۰ ـ ۵ ساله بروز می نماید ولی در مناطق نیمه خشك شرق آفریقا ، این بیماری در دوره های ۳۰ ـ ۱۵ ساله بارز می گردد . در مناطق محدودی از شرق آفریقا و آفریقای جنوبی كه انتقال ویروس RVF به نشخواركنندگان در طول سالیان متمادی صورت می پذیرد ، بیماری تب دره ریفت به صورت عود كننده در میان گله های حیوانات ظاهر می گردد ، در خلال اپیدمی ها نقل و انتقال ویروس به حیوانات سبب بقای آن به حیوانات سبب بقای آن در طبیعت می گردد . همچنین پشه های ناقل بیماری و تخم آنها ، دوره های خشك را برای مدتهای طولانی تحمل می نمایند و تحمل دوره خشكی برای تولد نوزاد پشه ها از تخم ، بسیار الزامی می باشد . ویروس عامل تب دره ریفت به تخم پشه ها نیز راه می یابد و پشه های ناقل معمولاً ویروس عامل بیماری را برای تمام مدت عمر در بدن حفظ می نمایند . از طرف دیگر شرایط ایده آل برای تكثیر و تزاید پشه ها تخم ریزی آنها در مناطق كم عمق مسیر سیلابها می باشد كه سبب می گردد در هنگام بارش غیر طبیعی بارانهای سنگین ، سیلابها در مسیرهای یاد شده سبب تحریك تخم ها برای تولد نوزاد پشه ها گردیده و به این ترتیب در هنگام بارش بارانهای طولانی مدت ، جمعیت پشه ها به شدت افزایش می یابد . رشد انفجاری در جمعیت پشه های Aedes سبب افزایش میزان انتقال ویروس RVF به گاوها می گردد چرا كه پشه های Aedes به صورت انتخابی از خون گاو تغذیه می نمایند . با انتقال ویروس به بدن گاوها و تكثیر و تزاید آن در بدن این دسته از حیوانات شرایط مناسبی برای بروز یك اپیدمی در منطقه فراهم می گردد و گونه های مختلفی از پشه ها مانند Culex ، آنوفل و غیره با خونخواری از بدن گاو ، ویروس عامل بیماری را به سایر نشخواركنندگان و انسان منتقل می نمایند . از اینرو بنظر میرسد بروز یك اپیدمی تب دره ریفت معمولاً با رشد انفجاری جمعیت پشه ها و افزایش فعالیت ویروس در سطح یك منطقه وسیع همراه است . معمولاً بعد از یك دوره طولانی خشكســـالی كه مناطق مناسب برای نگهداری تخم پشه های Aedes به شدت و برای سالهای متمادی خشك می گردند ، جمعیت پشه های Aedes كاهش یافته و این كاهش تا مرز فروكش كردن كامل بیماری تب دره ریفت در مناطق ادامه می یابد . آب و هوای مرطوب و بارش بارانهای تند و پیدایش سیلابها ، نه تنها شرایط مناسبی را برای تكثیر و تزاید پشه ها فراهم می آورد بلكه سبب افزایش جمعیت سایر حشرات خونخوار كه به عنوان ناقلین مكانیكی تب دره ریفت محسوب می گردند می شود . در خلال بارشهای طولانی مدت و سنگین ، بطور كلی جمعیت انواع ناقلین بطور چشمگیر افزایش یافته و با انتقال مكانیكی ویروس تب دره ریفت توسط انواع حشرات خونخوار ، تب دره ریفت صورت انفجاری به خود گرفته و در این میان انواع حشرات خونخوار نقش عمده ای را در بروز اپیدمی ایفا می نمایند.انتقال ویروس تب دره ریفت بدن حضور ناقلین در میان حیوانات اهلی حائز اهمیت چندانی نمی باشد . همچنین خطر انتقال مستقیم بیماری از انسان به انسان نیز ناچیز می باشد . با اینوجود علاوه بر انتقال ویروس بیماری به انسان از طریق گزش پشه های ناقل ، انسان در اثر تماس با بافتهای حیوانی و خون و سایر مایعات بدن حیوانات آلوده از راه خراش و زخمهای موجود بر روی پوست و همچنین تنفس ذرات آلوده به بیماری مبتلا می گردد . از اینرو ذبح حیوانات مبتلا و نكروپسی آنهـا برای نمــونه برداری و انجام مطالعات آزمایشگاهی از مهمترین روشهای انتقال بیماری به انسان در خلال بروز اپیدمی های تب دره ریفت محسوب می گردند . به دلیل افزایش اسیدیته گوشت در هنگام پدیده جمود نعشی ویروس تب دره ریفت در بافتهای گوشت از بین رفته و به همین دلیل در مصرف كنندگان شهری موارد بروز بیماری در اثر مصرف گوشت مشاهده نگردیده است . شیر حیوانات آلوده به ویروس تب دره ریفت معمولاً حاوی مقادیری از ویروس تب دره ریفت بوده و مواردی از بروز بیماری در انسان در اثر مصرف شیر خام گزارش گردیده است . در مناطق روستایی كه شیر از مهمترین اجزای غذای مورد مصرف انسان می باشد ، انتقال آلودگی از طریق شیر به عنوان یك فاكتور مهم در بروز بیماری تب دره ریفت در روستائیان محسوب می گردد . از آنجایی كه در خلال اپیدمی های تب دره ریفت ، خون حیوانات مبتلا دارای مقادیر قابل توجهی ویروس RVF می باشد ، استفاده از یك سر سوزن برای واكسیناسیون دامها ، سبب انتقال آلودگی از دامهای آلوده به سایر دامها می گردد . ▪ عوامل مختلفی كه می توانند سبب انتقال ویروس عامل بیماری از مناطق آلوده به مناطق پاك گردند شامل موارد زیر می باشد :
۱) ورود افراد بیماری به مناطق پاك
۲) ورود حیوانات اهلی آلوده به ویروس عامل بیماری به مناطق پاك . ذبح این قبیل دامها توسط انسان سبب ایجاد آلودگی در انسان گردیده و متعاقب آن با تكثیر و تزاید ویروس در بدن افراد یاد شده ، شرایط مناسب برای انتقال ویروس از طریق گزش پشه ها فراهم می گردد .
۳) انتقال پشه های آلوده به وسیله هواپیماها به مناطق پاك
۴) انتقال پشه ها به وسیله وزش بادهای تند
● ایمنی در تب دره ریفت :
میزان حساسیت حیوانات به ابتلا به تب دره ریفت با افزایش سن و بلوغ كاهش می یابد . ایمنی ذاتی میان انواع نژادهای حیوانات متفاوت بوده و برخی از گونه های گوسفند و بز نسبتاً در مقابل بیماری مقاوم می باشند . سطح ایمنی گله ای بعد از بروز اپیدمی تب دره ریفت افزایش می یابد و به نظر می رسد ایمنی در حیوانات در تمام دوره عمر به قوت خود باقی می ماند . میشهای ایمن قادرند ایمنی را از طریق آغوز به بره های تازه متولد شده منتقل نمایند كه این ایمنی تا حدود ۵ ماه در بره ها تداوم می یابد . واكسن : برای تولید واكسنهای زنده RVF از گونه SMITHBURN استفاده می گردد . واكسنهای زنده RVF به شدت ایمنی زا بوده و یك ایمنی با دوام و احتمالاً مادام العمر را در حیوانات واكسینه ، پس از گذشت ۷ روز از تزریق واكسن ایجاد می نمایند ، هرچند كه اعتقاد بر این است كه گاوها متعاقب واكسیناسیون بطور كامل در برابر ویروس تب دره ریفت حفاظت نمی گردند . تولید واكسنهای یاد شده در حجم انبوه ارزان می باشد . با اینوجود واكسن یاد شده تخفیف حدت یافته بوده و قادر است سبب سقط جنین و آسیبهای كشنده در دسته ای از حیوانات آبستن گردد . از طرف دیگر خطر انتقال سویه واكسن به وسیله پشه های خونخوار در میان گله حیوانات و تغییر واكسن به سویه حاد موجود می باشد . به این لحاظ استفاده از واكسن یاد شده در كشورهایی كه فاقد ویروس تب دره ریفت می باشند یا حضور این ویروس در آنها ثابت نگردیده است ، توصیه نمی گردد . واكسنهــای كشتــه RVF كه با استفاده از فرمالین یا پروپریولاكتون ، ویروس وحشی مورد استفاده در واكسن غیر فعال گردیده است ، متعاقب تزریق به بدن دام اندكی آنتی بادی تولید می نمایند . برای كسب ایمنی مطلوب از واكسن ، تزریق دو نوبت واكسن به فاصله ۴ ـ ۲ هفته در اولین نوبت واكسیناسیون و سپس تكرار آن الزامی است . واكسن یاد شده برای حیوانات آبستن ، خطرات سقط جنین را بدنبال نداشته ولی گران قیمت هستند .
● بقای ویروس در محیط :
دوره بقای ویروس در محیط محدود بوده و ویروس به میزان اسیدیته پایین ( PH اسیدی ) حساس می باشد . مناطقی را كه به وسیله خون حیوانات مبتلا به تب دره ریفت آلوده گردیده اند ، می توان با استفاده از محلول ۲ درصد اسید استیك یا هیپو كلریت سدیم ۵ درصد ضد عفونی نمود . خون و حتی خون خشك شده برای چندین ماه ممكن است آلودگی را حفظ نموده و برای انسان بیماریزا باشند . پاستوریزاسیون شیر سبب كشته شدن ویروس RVF موجود در آن می گردد . گوشت منجمد پس از نگهداری در سردخانه و طبخ مناسب احتمالاً برای انسان بدون خطر می باشد . پوست خام ، استخوانها و كودهای حیوانی در صورت خشك شدن در آفتاب فاقد ویروس تب دره ریفت می باشند .
● اصول كنترل بیماری :
در كنترل بیماری تب دره ریفت ، شناسایی محدوده جغرافیایی كه عملیات كنترل بیماری باید در آن بمورد اجرا گذاشته شود حائز اهمیت فراوان بوده و با استفاده از اطلاعات بدست آمده از بررسی میزان گستردگی تب دره ریفت در مناطق و گستردگی انواع پشه های ناقل نسبت به تعیین آن اقدام شود ، پس از تعیین مناطق مورد نظر ، روشهای كنترل بیماری به شرح زیر به مورد اجرا گذاشته می شوند ،
▪ مبارزه شیمیایی با انواع پشه های ناقل با انواع حشره كشها
▪ انتقال گله های حیوانی عاری از بیماری از مناطق آلوده به مناطق غیر آلوده
▪ نگهداری حیوانات در آغلهایی كه بطور مناسب از ورود پشه ها به آنها ممانعت می گردد
▪ كنترل و نظارت بر نقل و انتقال دام
▪ كشتار تمامی گله های آلوده
با توجه به اینكه اجرای برنامه های یاد شده در فوق گاهی غیر عملی بوده و یا با تأخیر فراوان صورت می پذیرند ، لذا واكسیناسیون حیوانات به عنوان تنها وسیله مناسب و مؤثر برای حفاظت حیوانات اهلی از بیماری محسوب می گردد . با توجه به اینكه اپیدمیهای تب دره ریفت در دوره های طولانی مدت و نامنظم بروز نموده و در هنگام شیوع ، مناطق بسیار وسیعی را درگیر می نماید ، و با توجه به گران بودن هزینه های برنامه های طولانی مدت واكسیناسیون گله های حساس ، لذا پیش بینی زمان تقریبی شیوع تب دره ریفت ، نقش بسیار مؤثری را در كنترل بیماری ایفا می نماید .
▪ برای پیش بینی زمان مناسب شیوع تب دره ریفت از روشهای مختلفی استفاده می گردد كه از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره نمود :
۱) تجزیه و تحلیل اطلاعات حاصله از بررسیهای هواشناسی
۲) بررسی شاخصهای بارش باران نظیر CCD یا COLD CLOUD DURATION
۳) بررسی شاخصهای رطوبت خاك و تراكم گیاهی یا NDVI ( NORMALIZED DIFFERENCE VEGETATION INDEX ) با استفاده از تجزیه و تحلیل اطلاعات حاصله از بررسیهای فوق الذكر می توان نسبت به پیش بینی زمان مناسب برای تكثیر و تزاید انواع پشه های ناقل استفاده نمود .
۴) سرومانیتورینگ جمعیت حیوانات اهلی با هدف بررسی میزان فعالیت ویروس و دست یابی به دوره زمانی افزایش فعالیت آن . با استفاده از مجموع موارد یاد شده می توان نسبت به تعیین زمان مناسب برای واكسیناسیون حیوانات اهلی اقدام نمود .
● كنترل و ریشه كنی بیماری در كانونهای جدید :
مهمترین گام در كنترل و ریشه كنی بیماری در كانونهای جدید آن ، شناسایی محل دقیق شیوع بیماری و سپس اجرای برنامه های ریشه كنی بیماری ( معدوم نمودن حیوانات مبتلا و حیواناتی كه مظنون به آلودگی می باشند ) بوده و برنامه های یاد شده باید بگونه ای بمورد گذاشته شوند كه احتمال گسترش ویروس و انتقال آن به پشه های ناقل و جمعیت حیوانات اهلی و وحشی به حداقل برسد .
▪ قرنطینه و كنترل تردد دام : بلافاصله پس از شناسایی اولیه بیماری ، منطقه ای حداقل به شعاع ۱۰ كیلومتر از كانون اولیه و حیوانات آلوده به عنـوان منطقه قرنطینه و مبارزه با بیماری محسوب می گردد . همچنین با استفاده از اطلاعاتی نظیر وضعیت جغرافیایی منطقه ، وزش بادهای محلی ، وجود انواع ناقلین و تراكم میزبانان ، نسبت به تعیین منطقه در معرض خطر اقدام و نقل و انتقال هرگونه دام به داخل و خارج از منطقه یاد شده ممنوع اعلام می گردد . با آغاز اپیدمی تب دره ریفت در كانونهای جدید ، اعمال شرایط قرنطینه ای مناسب و كنترل تردد دام برای كاهش شیوع بیماری حتی در شرایطی كه ویروس به انواع پشه های ناقل منتقل گردیده است الزامی می باشد . در صورتی كه بیماری در سطح وسیعی از مناطق گسترده نشده باشد ، باید نسبت به معدوم نمودن كلیه حیوانات در گله های مظنون به بیماری اقدام نمود . پرداخت غرامت به دامداران در این زمینه نقش بسیار عمده ای را در عملی بودن شیوه كشتار دسته جمعی دامهای مظنون ایفا می نماید . در روش معدوم سازی گله های آلوده ، كلیه حیوانات دارای علائم بالینی بایـد بوسیله گلــوله معدوم گردیده و سپس كلیه حیوانات در تماس با آنها و گله های مستعد و حساس معدوم گردند . در مبارزه با بیماری به روش كشتار نیاز به ذبح دامهای سالم در خارج از كانونهای آلوده موجود نبوده و در هنگام كشتار دامها باید از شرایط ایجاد ذرات آلوده و در معرض آلودگی قرار گرفتن اهالی به شدت پرهیز نمود و كلیه حیوانات معدوم شده را در عمق مناسب خاك دفن نمود .
▪ مراقبت از بیماری :
افراد مبتلا به تب دره ریفت نقش مهمی را در انتقال و گسترش بیماری ایفا می نمایند . همكاری نزدیك میان مردم و كاركنان بخش بهداشت برای كنترل بیماری و ممانعت از بروز بیماری در سایر افراد جامعه بسیار ضروری می باشد . مراقبت از گله های دامی به روش معاینات كلینیكی حیوانات در معرض خطر و بررسی سرولوژیكی بر اساس برنامه های آماری حیوانات در فواصل زمانی كوتاه مدت برای بررسی وضعیت بیماری بسیار ضروری می باشد . برقراری برنامه های مراقبت از بیماری به روش سرولوژیكی و بررسی و مراقبت از پشه های ناقل برای مدت حداقل یك سال ، بمنظور بررسی وضعیت بیماری و اثبات فروكش نمودن آن الزامی می باشد . همچنین نقش نشخوار كنندگان وحشی در مناطق آلوده در حفظ و انتشار بیماری باید مورد بررسی دقیق قرار گیرد .
▪ واكسیناسیون :
كلیه نشخوار كنندگان در مناطق آلوده باید بلافاصله با استفاده از واكسنهای كشته RVF واكسینه شده و برنامه واكسیناسیون پس از گذشت ۴ ـ ۲ هفته از نوبت اول واكسیناسیون تكرار گردد . در صورت گسترش بیماری از كانونهای اولیه آن به سایر مناطق برای واكسیناسیون حیوانات ، باید از واكسن زنده تخفیف حدت یافته استفاده نمود .
▪ كنترل جمعیت ناقلین :
در اولین زمان ممكن ، با بحث و مذاكره با افراد دست اندركار كنترل انواع آفات نباتی ، باید نسبت به بررسی امكان كنترل جمعیت پشه های ناقل اقدام و از روشهای مختلف و مؤثر برای كاهش جمعیت پشه های ناقل استفاده نمود .

دکتر علی صفر ماکنعلی

منبع : پایگاه اطلاع رسانی سازمان دامپزشکی کشور