جمعه ۳۰ شهریور ۱۳۹۷ / Friday, 21 September, 2018

لیپوپروتئینها


لیپوپروتئینها
چربیهای موجود در مواد غذایی و نیز چربیهایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می‌شوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن به کمک جریان خون به بافتها و اندامهای مختلف انتقال یابند. لکن از آنجایی که چربیها در آب نامحلول هستند انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو ، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری اسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئینها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند.
● اهمیت لیپوپروتئین‌ها در پزشکی
نارساییها در متابولیسم لیپیدها ممکن است در مراحل تولید و یا مصرف لیپوپروتئین‌ها رخ دهند که در این صورت افزایش و یا کاهش لیپوپروتئین‌ها در خون مشاهده خواهد شد. متداول‌ترین اینگونه نارساییها بیماری قند است که به علت کمبود انسولین ، مقادیر بیشتری اسید چرب از بافت چربی آزاد شده و به مصرف می‌رسد.
این امر کاهش مصرف شیلومیکرونها و لیپوپروتئین‌ها با چگالی بسیار کم را در پی داشته و به افزایش میزان تری گلیسریدها در خون منجر می‌شود. نارسایی دیگری که از اختلال در سیستم انتقال لیپوپروتئین‌ها بروز می‌نماید، بیشتر ناشیاز ناهنجاریهای موروثی است که در مراحل مختلف سنتز قسمت پروتئینی لیپوپروتئین‌ها در برخی آنزیمهای کلیدی و یا در گیرنده های لیپوپروتئین‌ها در سطح سلول رخ می‌دهد.
● انواع لیپوپروتئین‌ها
▪ شیلومیکرونها: که سبک‌ترین لیپوپروتئین‌ها بوده و منشا آنها چربیها و بویژه اسیل گلیسرولهایی هستند که در روده جذب می‌شوند. شیلومیکرونها حاوی مقادیر بسیار اندکی پروتئین هستند.
▪ لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم (VLDL): که در کبد ساخته می‌شوند و عمل آنها انتقال تری اسیل گلیسرولهای تولید شده در کبد به سایر اعضای بدن می‌باشد.
▪ لیپوپروتئین‌های با چگالی کم (LDL): که محصول آخرین مراحل متابولیسم لیپوپروتئین‌های VLDL می‌باشند.
▪ لیپوپروتئین‌های با چگالی زیاد (HDL): که در واکنشهای متابولیسمی شیلومیکرونها و لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم و نیز در متابولیسم کلسترول شرکت دارند.
● اهمیت لیپیدهای قطبی در ساختمان لیپوپروتئین‌ها
لیپوپروتئین‌های اصلی یعنی شیلومیکرونها و لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم شامل یک هسته مرکزی هستند که بطور عمده از تری اسیل گلیسرولها و استر کلسترول یعنی لیپیدهای غیر قطبی تشکیل یافته است. این هسته مرکزی را تک لایه‌ای از لیپیدهای قطبی یعنی مولکولهای فسفولیپید کلسترول طوری احاطه کرده است که عوامل قطبی در مقابل مولکولهای آب قرار گرفته‌اند.
● پروتئینهای لیپوپروتئین‌ها
قسمت پروتئینی لیپوپروتئین‌ها را آپولیپوپروتئین و یا آپوپروتئین می‌نامند. مقدار آپوپروتئین در لیپوپروتئین‌های با چگالی زیاد تا نزدیک ۶۰ درصد و در شیلومیکرونها تنها یک درصد است. برخی از آپوپروتئینها جزئی از ساختمان لیپوپروتئین‌ بوده و نمی‌توان آن را جدا ساخت. در حالی که برخی دیگر از آپوپروتئینها را که در سطح بیرونی لیپوپروتئین‌ قرار گفته‌اند، می‌توان آزادانه به لیپوپروتئین‌های دیگر منتقل کرد.
● نقش LDL و HDL در انتقال کلسترول
LDL مهمترین لیپوپروتئین‌های حامل کلسترول در خون می‌باشد. این لیپوپروتئین‌ها شامل یک هسته مرکزی است که حاوی ۱۵۰۰ مولکول کلسترول استریفیه می‌باشد و مهمترین اسید چربی که در ساختمان این کلسترول شرکت دارند اسید لینولئیک است که یک اسید چرب غیر اشباعی با دو اتصال دوگانه می‌باشد. این هسته مرکزی آب گریز از یک تک لایه فسفولیپید و کلسترول غیر استریفیه ، پوشیده شده است.
نقش اصلی LDL ، انتقال کلسترول به بافتهای محیطی (غیر کبدی) و نیز تنظیم سرعت واکنشهای نوسازی کلسترول در اینگونه بافتهاست. در جهت مخالف نیز لیپوپروتئین‌های با چگالی زیاد وظیفه دارد مولکولهای کلسترول را که در اثر از بین رفتن سلولها و یا در اثر تغییرات و نوسازی غشای سلولی آزاد و وارد پلاسما شده‌اند، جمع آوری کند.
● بیماریهای ناشی از فقدان گیرنده های LDL
غلظت پلاسمایی کلسترول و LDL در اثر برخی ناهنجاریهای ژنتیک به مقدار شایان توجهی افزایش می‌یابد. در افراد سالم غلظت ایده‌آل برای کلسترول حدود ۱۷۵ میلیگرم درصد لیتر پلاسما می‌باشد. در بیماری موروثی هیپرکلسترولمی فامیلی اگر ناهنجای یا موتاسیون ژنی به صورت هموزیگوت بروز کند، غلظت کلسترول در حدود ۶۸۰ میلیگرم و در صورتی که از نوع هتروزیگوت باشد، به حدود ۳۸۰ میلیگرم درصد می‌رسد.


مطالب مرتبط

چرا شبیه باکتری‌ها نیستیم (از باکتری تا انسان )

چرا شبیه باکتری‌ها نیستیم (از باکتری تا انسان )
«مایکل لینچ» می خواهد بفهمد چرا ما شبیه باکتری ها نیستیم.
زیست شناسان تکاملی بر روی این نکته که انسان و دیگر موجودات زنده از اجداد باکتری مانند مشتق شده اند، اتفاق نظر دارند. تقریباً حدود ۲ میلیارد سال قبل، اجداد انسان انشعاب یافتند.
این گروه جدید که یوکاریوت ها نامیده شدند، رشد کرده و به جانوران دیگر، گیاهان، قارچ ها و پروتوزوآها تبدیل شدند. اختلاف میان یوکاریوت ها و دیگر موجودات که به پروکاریوت ها معروف اند، زیاد بوده و در عین حال بسیار اساسی است. دکتر «لینچ»، زیست شناس دانشگاه ایندیانا، از جمله دانشمندانی است که در پی کشف چگونگی تکامل این اختلاف ها است.
یوکاریوت ها در مقایسه با پروکاریوت ها بزرگ هستند. حتی یک پروتوزوآی تک سلولی ممکن است هزاران بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. هنگامی که روی DNA این موجودات تمرکز می کنیم درمی یابیم که این اختلاف ها بسیار اساسی تر و بنیادی تر هستند. ژنوم یوکاریوت ها بسیار پیچیده و در عین حال بسیار بزرگ بوده و حامل ژن های زیادتری است.
یوکاریوت ها علاوه براین قادرند به کمک ژن های خود فعالیت های بیشتری را انجام دهند. آنها می توانند با الگوهای بسیار پیچیده، مرتب ژن های خود را خاموش و روشن کرده و بدین ترتیب زمان و در نتیجه مکانی را که پروتئین ها ساخته می شوند، کنترل کنند. آنها همچنین می توانند از یک ژن واحد پروتئین های بسیاری بسازند. دلیل این مسئله نیز به این بازمی گردد که ژن یوکاریوت ها از واحدهایی که اگزون نامیده می شوند، تشکیل شده است. اگزون ها در میان ساختارهایی از جنس DNA که به هنگام نسخه برداری، مضاعف نشده و به اینترون ها معروف اند، پراکنده شده اند. سلول های انسانی هنگامی که یک ژن را برای استفاده در ساختمان یک پروتئین مضاعف می کنند، این اینترون ها را ویرایش می کنند (در مرحله نسخه برداری، اینترون ها مضاعف نشده و پس از شناسایی محدوده هر اینترون، این ناحیه بریده شده و دور انداخته می شود-م). اما توانایی مهم دیگر این سلول ها آن است که قادرند اگزون ها را نیز ویرایش کنند، یعنی قادرند از ژن های یکسان پروتئین های مختلفی را ایجاد کنند. این چندکار گی به این معناست که یوکاریوت ها قادرند انواع مختلفی از سلول ها، بافت ها و اندام ها را ایجاد کنند بدون آنکه انسان ها کوچکترین شباهتی به باکتری ها داشته باشند.
غالب دانشمندان در توجیه این پیچیدگی ذهن خود را تنها متوجه یک نکته می کنند: انتخاب طبیعی. از نظر این دانشمندان، از آنجا که چندکار گی مزیت تولیدمثلی به دنبال دارد بنابراین انتخاب طبیعی زمینه را برای تکامل آن فراهم کرده است. اما دکتر «لینچ» معتقد است که انتخاب طبیعی در مورد منشاء ژنوم یوکاریوت ها نقش ناچیزی داشته است. وی در این رابطه چنین می گوید: «برای غالب مردم تکامل در انتخاب طبیعی خلاصه می شود و معتقدند این انتخاب طبیعی است که باعث تکامل می شود اما انتخاب طبیعی تنها یکی از چندین نیروی اساسی و بنیادی دخیل در امر تکامل است.»
در مقاله ای که برای چاپ در مجله «زیست شناسی مولکولی و تکامل» پذیرفته شده است، دکتر «لینچ» چنین آورده است: «پیچیدگی یوکاریوت ها ممکن است اتفاقی باشد.»
انتخاب طبیعی در واقع گسترش ژن ها در نتیجه توانایی آنها برای افزایش نسبت های بقا و تولیدمثل است. اما دکتر «لینچ» نشان داد هنگامی که ویژگی های منحصر به فرد یوکاریوت ها در ابتدا به صورت جهش های تصادفی ظاهر شدند، احتمالاً بسیاری از آنها مضر بوده اند.
از زمانی که یک اینترون در میانه یک ژن قرار می گیرد، سلول می باید بتواند مرزهای آن را تشخیص دهد. این موضوع به سلول کمک می کند تا به هنگام پروتئین سازی، بدون کپی کردن این ناحیه، به نسخه برداری و ساخت پروتئین ادامه دهد. اما جهش های صورت گرفته بر روی اینترون کار سلول برای شناسایی این مرزها را مشکل تر می کند. اگر سلول نتواند مرز اینترون ها را شناسایی کند، پروتئین ناقص ساخته می شود. اگر انتخاب طبیعی در یوکاریوت های اولیه قدرتمند عمل کرده باشد می بایست تمامی اینترون ها حذف شده باشند.زیست شناسان تکاملی مدت هاست دریافته اند که انتخاب طبیعی مسئله احتمالات است، نه سرنوشت و تقدیر. به همین دلیل است که ژن جهش یافته ای که نسبت های تولیدمثلی یک فرد را افزایش می دهد نمی تواند گسترش این صفت در یک جمعیت را تضمین کند.
فرض کنید سکه ای را به هوا پرتاب کرده اید. احتمال شیر یا خط آمدن این سکه ۵۰ به ۵۰ است. اگر شما برای دوبار این کار را تکرار کرده و هر دو بار شیر بیاید نباید شگفت زده شوید. اما اگر برای ۱۰۰۰ مرتبه این کار را تکرار کردید و هر ۱۰۰۰ مرتبه شیر آمد باید متعجب و شگفت زده شوید.
به علاوه، انتخاب طبیعی با بزرگ تر شدن اندازه جمعیت بسیار کارآمدتر عمل می کند. انتخاب طبیعی معمولاً در جمعیت های کوچک در گسترش ژن های مفید و محدود کردن ژن های مضر چندان قابل اعتماد عمل نمی کند.هنگامی که انتخاب طبیعی ضعیف عمل می کند، ژن ها به مدد شانس بسیار فراوان تر می شوند.گسترش تصادفی ژن ها به دریفت ژنتیکی یا رانش ژنی موسوم است. (به تکامل ساختار ژنتیکی یک جمعیت که انحصاراً از طریق تصادف پیش آمده باشد رانش ژنتیکی می گویند. رانش ژنتیکی بسامدهای آللی یک جمعیت را از نسلی به نسل دیگر تغییر می دهد. یک آلل ممکن است صرف نظر از اینکه سودمند، زیانبار یا بی فایده باشد به طور اتفاقی حذف شود. بدین ترتیب رانش ژنتیکی می تواند از تنوع ژنتیکی در درون یک جمعیت بکاهد ضمن آنکه می تواند تفاوت های ژنتیکی بین جمعیت های مختلف را افزایش دهد.م) دکتر «لینچ» معتقد است که رانش ژنتیکی در یوکاریوت ها نسبت به پروکاریوت ها بسیار قوی تر عمل می کند. چندین عامل در این امر دخیل اند که اندازه بزرگ تر یوکاریوت ها یکی از آنها است. حتی یک سلول یوکاریوتی واحد ممکن است ۱۰ هزار بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. از طرف دیگر تعداد کمی از یوکاریوت ها قادرند نسبت به پروکاریوت ها در یک فضای بسیار کوچک به حیات خود ادامه دهند و همین مسئله موجب ایجاد جمعیت های کوچک تری از یوکاریوت ها می شود.
دکتر «لینچ» بیان می کند که یوکاریوت های اولیه رانش ژنتیکی قدرتمندتری را تجربه کرده اند. در واقع همزمان با کاهش جمعیت آنها انتخاب طبیعی ضعیف و رانش ژنتیکی قدرتمندتر شده است. بنابراین ژن هایی که برای این جمعیت پروتو- یوکاریوتی کاملاً مضر بوده است در نتیجه این مسئله گسترش یافته است.اگرچه این تغییرات ممکن است به وسیله رانش ژنتیکی اتفاق افتاده باشد اما تغییرات صورت گرفته این شانس را به انتخاب طبیعی داده اند تا سازگاری هایی را خلق کند. اگزون ها توانسته اند به هم متصل شده و پروتئین های سازگار با وظایف مختلف را ایجاد کنند. ژن ها توانسته اند در مکان های مختلف روشن شده و به ساخت اندام های جدید کمک کنند. در نتیجه موجودات چندسلولی پیچیده- مانند انسان- به وجود آمده اند.
انتخاب طبیعی، سازگاری های مفیدی را در یوکاریوت ها موجب شده است. به گفته دکتر «لینچ»: «اگر این سازگاری ها نبود ما الآن اینجا نبودیم.»
پروکاریوت ها هرگز شانس تکامل این پیچیدگی را در خود نداشته اند و علت این مسئله نیز به اندازه بسیار بزرگ جمعیت آنها بازمی گردد- انتخاب طبیعی به علت بزرگ بودن اندازه جمعیت پروکاریوت ها مراحل اولیه تکامل را در آنها مسدود کرده است. به گفته دکتر «لینچ»: «تنها یک دودمان خوش شانس وجود داشته که یوکاریوت های ایجادکننده ما در آن قرار داشته اند.»
دکتر «لینچ» ادعاهای طرفداران «آفرینش هوشمند» را رد کرده و معتقد است که حیات در نتیجه تکامل پدید آمده است- طرفداران «آفرینش هوشمند» معتقدند حیات و تمامی پیچیدگی های موجود در آن حاصل تکامل نبوده و بلکه به دست موجودی هوشمند آفریده شده است. وی در این باره می گوید: «در حقیقت بخش جذاب آنچه که زیست شناسان تکاملی تحقیق می کنند به این موضوع بازمی گردد که چرا همه چیز اینقدر بد و ضعیف طراحی شده اند؟ اگر ما به ژنوم بزرگ تری نیاز داشتیم قطعاً تکامل راه هوشمندانه دیگری را برای ایجاد آن انتخاب می کرد.»

وبگردی
پاییز بازار ثانویه
پاییز بازار ثانویه - اگر ما نتوانیم تفاوت فاحش قیمت ارز در بازار آزاد و ثانویه را جبران کنیم و نتوانیم به بازار ثانویه عمق کافی ببخشیم عملا بازار ثانویه از دور خارج خواهد شد. قرار بود بازار ثانویه و آزاد یک تفاوت حداقلی داشته باشند. قرار بود نهایتا اختلاف قیمت در این دو بازار ۲۰۰ یا ۳۰۰ تومان باشد نه هفت هزار تومان!
حال فعلی ! یا ناتوانی در تشخیص حال قبلی
حال فعلی ! یا ناتوانی در تشخیص حال قبلی - حمید رسایی عضو جبهه پایداری در صفحه شخصی خود در شبکه توییتر نسبت به اهانت زشت امیر تتلو به امام حسین (ع) و 72 تن از یاران باوفایش واکنش تندی نشان داد.
ویدئو/ وحشت پزشکان از تولد نوزاد تک چشم در اندونزی (۱۶+)
ویدئو/ وحشت پزشکان از تولد نوزاد تک چشم در اندونزی (۱۶+) - پزشکان هنگامی که یک نوزاد دختر اندونزیایی را در یکی از بیمارستان های این کشور به دنیا آوردند بسیار وحشت زده شدند. نوزاد تازه متولد شده با یک چشم بزرگ روی پیشانی اش متولد شد و پس از هفت ساعت درگذشت.
بازنشر نامه استاد به امیر تتلو! / معیار تشخیص حق از باطل گشته ای !
بازنشر نامه استاد به امیر تتلو! / معیار تشخیص حق از باطل گشته ای ! - فردی به نام علی‌اکبر رائفی‌پور كه رسانه‌‌های اصولگرا از او به عنوان «استاد، محقق و پژوهشگر» یاد می‌كنند! در تاریخ 29 اردیبهشت 96 (در كوران انتخابات ریاست‌جمهوری) در نامه‌ای سرگشاده به امیرحسین مقصودلو (تتلو) نوشت: «امیر جان بخوان، تو باید بخوانی، عیبی ندارد! سرت را بالا بگیر و خدا را شکر کن که به واسطه تو این همه نفاق را آشکار کرد! دلت محکم باشد پهلوان! تو فقط بخوان، بخوان
جنجال احمد خمینی در VIP عزاداری حسینی
جنجال احمد خمینی در VIP عزاداری حسینی - انتشار عکس‌های نشستن احمد خمینی زیر کولر در بخش وی‌آی‌پی هیات که پوششی شیشه‌ای دارد و از سینه‌زنان جداست، پس از توضیح او که گفت آن جایگاه مربوط به «روحانیون درجه یک و دو قم» است و «اون بالا معممین میشینن که لباسشون چون زیاده باعث گرمازدگی نشه»، با واکنش‌های تندتری هم همراه بود.
واکنش جالب رهبری به روبوسی کیارستمی با داور خانم جشنواره کن!
واکنش جالب رهبری به روبوسی کیارستمی با داور خانم جشنواره کن! - واکنش جالب مقام معظم رهبری به روبوسی کیارستمی با خانم داور جشنواره کن از زبان عزت الله ضرغامی
لحظه هولناک در چاه انداختن دختر بچه توسط پسرعمویش
لحظه هولناک در چاه انداختن دختر بچه توسط پسرعمویش - این فیلم که توسط دوربین های امنیتی گرفته شده لحظه به چاه انداختن دختر 5 ساله ای در اصفهان توسط پسر بچه ای کوچک را به تصویر کشیده است.
آشنایی با لامبورگینی! کاملا ایرانی
آشنایی با لامبورگینی! کاملا ایرانی - جوان خوش ذوق ایرانی لامبورگینی! تماما ایرانی را طراحی و تولید کرده است.
سلطان سکه
سلطان سکه - اولین جلسه دادگاه "وحید مظلومین" معروف به سلطان سکه به همراه ۱۴ نفر از همدستانش امروز در شعبه دو دادگاه ویژه مفاسد اقتصادی به ریاست قاضی زرگر و به صورت علنی برگزار شد.
ریحانه یا لیلا؟! / حاشیه سازی ریحانه پارسا بازیگر سریال پدر
ریحانه یا لیلا؟! / حاشیه سازی ریحانه پارسا بازیگر سریال پدر - با وجود اینکه چند روزی است سریال پر حاشیه "پدر" به پایان رسیده است، اما انتشار تصاویر ریحانه پارسا بازیگر نقش اول زن این سریال جنجال تازه‌ای به پا کرده است. این جنجال در حالی ایجاد شده که سازندگان سریال "پدر" به دنبال تولید فصل دوم آن هستند.
لیلای سریال "پدر" مدل شد / عکس‌ها
لیلای سریال "پدر" مدل شد / عکس‌ها - ریحانه پارسا، بازیگر نقش لیلا در سریال "پدر" فعالیت خودش را به عنوان مدل تبلیغاتی آغاز کرد. این بازیگر متولد سال 1377 است.
درگیری بازیکنان ایران و عربستان در مسابقه هندبال
درگیری بازیکنان ایران و عربستان در مسابقه هندبال - در این فیلم درگیری بازیکنان ایران و عربستان در مسابقات هندبال بازی‌های آسیایی جاکارتا را می بینید که این بازی در نهایت منجر به پیروزی ایران و کسب مقام پنجمی کشورمان شد.
فیلم | روایت یک روحانی از هایده و ترانه «علی ای همای رحمت»
فیلم | روایت یک روحانی از هایده و ترانه «علی ای همای رحمت» - فیلم - روایت یک روحانی از هایده و ماجرای خواندن ترانه «علی ای همای رحمت» را در ویدئوی زیر ببینید.