بیماری های تولید مثل شتر

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است که به شکلی از اشکال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت کلاسیک ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :
● سخت زائی :
سخت زائی عبارت از زایشی است که با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی کامل حیوان برای زاییدن متغییر است . عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممکن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌کاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممکن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشکی در مورد سخت زائی شتر بسیار کم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی کارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد کمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان ۴/۰ ـ ۱/۰ درصد موجود است .
Petris (۱۹۵۶) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش کرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر کم است .
در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درک کرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می کردند که وضعیت جنین را تصحیح کنند .در حال حاضر قبل از هرکاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشکی نشان می دهد که جنین شتر در سخت زائی امکان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یک مورد که سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و کیسه آلانتوکوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یک جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یک شکاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یک مورد سخت زائی که تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .
● جفت ماندگی :
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند که جفت ماندگی ۲۴ ساعت بیشتر کشنده است که این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست کاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .
● پرولایس رحم و واژن :
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی که در مرتع چرا می کنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی که در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می کنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بکار بردن یک فتق بند که فشار کافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می کنند . در این مورد مواردی که با به کار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش کاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .
● عدم باروری :
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریک الکتریکی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (۱۹۷۱) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یک لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (۱۹۸۶) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر ۱۰۰ جفتگیری در یک فصل ۹۰ ـ ۸۰ بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود ۱% دارای عقیمی پایدارند .
در برخی سال ها که میزان بارندگی کم و فقر غذایی موجود است امکان دارد که برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نکنند .
ممکن است یکی از علل عدم باروری نیز ابتلا به کامپیلوباکتریوز باشد بطوری که Wernery & Ali (۱۹۸۹) در امارات عربی متحده شاهد بودند که یکی از علل مهم عدم باروری در ۳۰ نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به کامپیلوباکتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .
● سقط جنین :
سقط جنین های پراکنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیک وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممکن است علل پاتولوژیکی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیکی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یک شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند که خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی که به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی که خاصیت وراثت پذیری آنها کم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمک و جنین .
در سقط جنین هایی دیررس که جنین به حد کافی بزرگ شده است ممکن است جنین مرده در شکم مادر عفونی شود و یا این که در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یک کوهانه سقط جنین ممکن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یک علت این سقط جنین ها ممکن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای که بوسیله Shalash (۱۹۶۵) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممکن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (۱۹۷۰) باکتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
لپتوسپیروز نیز یکی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) در مؤسسه رازی گزارش کردند که موفق به جدا کردن باکتری لپتوسیپرا «ایکتیرو هموراژیک» از شتر ماده سقط جنین کرده ای که مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت کیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
Djegham (۱۹۸۸) اظهار می دارد که گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیکی انجام شده توسط دانشجویان دانشکده دامپزشکی «سیدی تهابت» تونس، علل باکتریولوژیک سقط جنین شتران تونس در طی سال های ۱۹۸۴ تا ۱۹۸۷ به شرح زیر بوده است :
ابتلای به کوکسیلا برونتی در ۰۶/۳% شتران و ابتلای به سالمونلا در ۱% شتران و ابتلای به کلامیدیا در حدود ۴/۴% شتران بوده است. در حالی که تمامی ۵۴۴ نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .
● تورم بیضه :
تورم بیضه ها یکی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یکی از بیماری های تناسلی است که منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی که توانائی انجام این کار را دارند می توان باکتری های بروسیلا ابورتوس، سل و کورینه باکتری ها را نام برد ولی تاکنون گزارشی از وقوع اورکیت عفونی در شتران نرسیده است .
از میان عوامل انگلی که توانائی ایجاد اورکیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد که یک بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از کشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از کرم های نخی شکل که در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میکروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
Karrad و همکارانش (۱۹۹۱) در مصر طی آزمایش کلینیکی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده کردند که این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، کم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا ۷/۳۹ درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها که گاهی اوقات به اندازه یک توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حرکت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
از دیگر عوامل ایجاد اورکیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد که این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی کیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به کیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد که گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناک و حساسی را برای حیوان ایجاد می کند .
▪ درمان :
باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده کرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یکی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
( Youssef (۱۹۷۶ در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
اما جهت درمان Higgins )۱۹۸۶) پیشنهاد می کند که داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg ۵/۰ در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی که مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (۱۹۷۷) معتقدند که درمان عمومی با ارسنیک، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند که محلول ۱% ارسنامید (کارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg ۲ روزانه به مدت ۱۵ روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت کرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت کنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل کربامازین (کاربید) به صورت خوراکی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یک ماه با دوزاژ mg/kg ۴۰ـ۲۰ میکروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاکلروپیپرازین را با دوزاژ mg ۱۲۰ در ۵/۴ لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف کرد .
Abdulmajid و همکارانش (۱۹۸۸) در مصر با استفاده از اورمکتین (ایفومک) در درمان شترهای آلوده مشاهده کردند که این دارو با دزاژ ۱ مل برای هر ۵۰ کیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن کرم ها و میکرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم کلینیکی و زوال تدریجی میکروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای که میزان میکروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
El-Amin و همکارانش (۱۹۹۳) در سودان اقدام به درمان ۳ نفر شتر آلوده با یک تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg ۲/۰ اورمکتین (ایفومک) نمودند و خون این شترها بعد از ۵ـ۲ روز پس از درمان فاقد میکروفیلرها گردید .
به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند ترکیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا ترکیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده کرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق کیسه بیضه بود باید با ضدعفونی کردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیک های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .
● ورم پستان Mastits
بیماری است که اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی و معمولاً میکربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی که در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : کلبسیلاپنومونیا، اشرشیاکلی، استافیلوکوکوس اورئوس، کورینه باکتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوکوکوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در کاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
▪ اپیدمیولوژی :
اگرچه گزارشات کمی در کتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins ۱۹۸۶). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
در هندوستان Kapur و همکارانش (۱۹۸۲) یک مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش کردند که از آن کلبسیلاپنومونیا و اشرشیا کلی جدا گردید . هرچهار کارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشکده دامپزشکی در حیوان دیده شد و این باکتری ها ممکن است که در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
( Kospakov (۱۹۷۸ در شوروی سابق موفق گردید که ۸۷ سویه استافیلوکوک پاتوژن از پستان شتر، ۱۶ مورد از شیر، ۲۰ مورد از پوست پستان، ۳ مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش ۲۹۱ نمونه شیر گرفته شده از ۷۵ شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد که متوسط شمارش سلولی ۱۰×۳/۱ سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشکی به ۱۰×۹/۷ سلول در میلی لیتر می رسد . اما در ۹ نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد که متوسط شمارش سلولی مابین ۱۰×۱۲ـ۴/۷ سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، ۱۹۷۸) .
Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista ۱۹۷۷) اظهار نموده است که در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یک شتر ماده بوده است که آبسه ای در کارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته که عامل مسبب آن کورینه باکتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده که وجود آبسه در کارتیه فوق الذکر و خروج چرک و ترشحات از آن کارتیه و ورود آن به کارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
( Singh & vashista (۱۹۷۷ اظهار می دارند که باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی که فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشکیل آبسه یا خشک شدن کارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشکانیدن عفونت آبسه را تمیز کرد یا بافت نکروزه شده را برداشت و کارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی کننده ، ضدعفونی کرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و کارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد کرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت کنیم که شتری را که دارای کارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانک های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد کرد .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر ۵ سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد کارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور کامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو کارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به کشت این نمونه ها در محیط های کشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید که باکتری های مذکور کورینه باکتری پیوژنس می باشند .
( Abdurahman & Borbstien (۱۹۹۱ اظهار می دارند که بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یک کوهانه سومالی است .
Mostafa و همکارانش (۱۹۸۷) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، ۵۵ نفر شتر ماده نمودند که از ۳۰ نمونه از آنها تعداد ۵۸ سویه از کلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت، واشیرشیاکلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست کالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار کلوراید و PH مثبت بوده اند .
Hafez و همکارانش (۹۱۸۷) گزارش کردند که در طی سال ۱۹۸۶ درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نکروتیک تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره کمترین میزان ابتلا در شترها بوده است که در شترها ۴۰ مورد (۵/۶۴%) مبتلا به فرم حاد و ۱۸ مورد (۲۹%) مبتلا به فرم مزمن و ۴ مورد (۵/۶%) مبتلا به فرم نکروتیک بودند. در تمامی گونه ها استافیلوکوکوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوکوکوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری که از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
▪ علائم بالینی :
بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری که اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) گزارش کرده اند که در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا ۳۹ درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای که حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممکن است که در آن لخته ، دانه و یا چرک مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
▪ تشخیص :
وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور کاهش وجود یاخته ها، میکرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میکرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
▪ درمان :
با توجه به این که عوامل باکتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینکه اقدام به کشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص کرده و از آنتی بیوتیک مناسب استفاده شود .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) پس از تشخیص عامل مسبب که کورینه باکتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این کار را هر ۴۸ ساعت یکبار و بمدت یک هفته تکرار کردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیک های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار ۱۰۰۰۰ (واحد بین المللی / کیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار ۱۰ (میلی گرم / کیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی که ترشح شیر از دوکارتیه عقب یک هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
حربی و هارون (۱۹۹۰) اظهار می دارند که ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است که موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوکوکوس ها و استافیلوکوکوس ها بوده اند .
العانی (۱۹۹۰) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از ۵۰ شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی نمود. که ۸ نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (۱۶%) بودند و ۲۰% مبتلا به ورم پستان حاد و ۱۰% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باکتری های مختلفی جدا گردید که مهم ترین آنها استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس به میزان ۲۰% و باکتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا کلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها نمود و مشاهده کرد که جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیک علیه این میکروب ها بوده است.
● آندومتریت Endometritis
عبارتست از تورم رحم، که محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممکن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد کند یا ممکنست که ارگان های مجاور رحم هنگامی که دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود که این حالت در بعضی بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد .
اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
در مصر، Hegazy و همکارانش (۱۹۷۹) اقدام به بررسی های میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند که در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را که متفاوت بودند جدا نمایند . که این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباکتر، انواع کلبیسلا، اشرشیاکلی، انتروکوکسی، انواع باسیلوس ها، کورینه باکتریوم رنالی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوکس ارئوس ، انواع میکروکوکوس ها و استافیلوکوکوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود که از آن کورینه باکتری پیوژن جدا گردید.
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) در مصر، پس از بررسی ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود ۹۸ مورد تغییرات پاتولوژیکی بودند که از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
FETAIH و همکارانش (۱۹۹۲) در دانشکده دامپزشکی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیکی ۶ نمونه رحم سالم و ۱۱ نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده کنند اما آزمایش های باکتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میکروبی را در آنها ثابت نماید .
▪ علائم بالینی :
می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد کشش جهت آبستنی گردد. چه اینکه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممکنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موکوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب کدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوکوسیت است .
▪ درمان :
درمان با خارج کردن چرک و ترشحات التهابی انجام می شود که می توان این کار را با ماساژ ملایمی از طریق رکتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی کرد و همانطور می توان ار بیکربنات سدیم ۱ـ۲% و یا محلول کلرامین با غلظت ۵/۰ـ۱% استفاده کرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیک هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسکلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیک ها از طریق تزریق عضلانی نمود .

منبع: http://blue-eye.blogfa.com/post-۲.aspx

منبع : سایت دام‌آوران