«آترواسکلروزیس» را جدی بگیرید

«آترواسکلروزیس»، مهم ترین و شایع ترین نوع بیماری از عارضه «آرتریواسکلروز»،(واژه ای عمومی برای چندین بیماری که در آنها دیواره رگ ها ضخیم تر شده و الاستیسیته آنها کاهش می یابد) می باشد. درباره علت گسترش «آترواسکلروزیس» دو فرضیه عمده وجود دارد: میزان بالای کلسترول خون که به آستر رگ ها آسیب می رساند، و سبب یک واکنش «فساد» شده و کلسترول و سایر چربی ها را قادر می سازد تا در آنجا تجمع یابند; و یا آنکه، آسیب به دیواره رگ ها می تواند طی مکانیسم های گوناگون درگیر در سیستم ایمنی و یا طی تنظیم سمیت رخ دهد.
در هر دو مورد تغییراتی وجود دارد که می تواند منجر به تشکیل «آترومس» شود. دو تئوری احتمالا با یکدیگر مرتبط بوده و متقابلا مردودکننده یکدیگر نمی باشند. همچنین به نظر می رسد که «آترواسکلروز» مسئول ایجاد تورم نیز باشد; زیرا گلبول های سفید خاصی،(لمفوسیت ها، مونوسیت ها، و ماکروفاژها)، در سراسر فرآیندهای توسعه آترواسکلروز حضور دارند. معمولا این سلول ها تنها در هنگامی که التهاب روبه توسعه باشد تجمع می کنند.
«آترواسکلروز» هنگامی آغاز می شود که گلبول های سفید فعال از جریان خون خارج شده، و به داخل دیواره یکی از رگ ها نفوذ کنند. آنها به فوم سل ها تبدیل شده، که کلسترول و سایر چربی را دربرگرفته، نگاه می دارند. در این لحظه فوم سل های حامل چربی در آنجا انباشته می شوند. آنها رسوب هایی تکه تکه(آترومس) را در آستر دیواره رگ ها تشکیل می دهند و در آنجا سبب ضخیم شدگی می شوند. عفونت نیز می توانند در ایجاد «آترواسکلروز» نقش داشته باشند.
عفونت می تواند ناشی از باکتری(کلامیدیا پنومونیا که می تواند سبب پنومونی شود، یا هلیکوباکتر پایلورکه می تواند باعث زخم معده شود)، یا یک ویروس(هنوز شناسایی نشده است) باشد. عفونت می تواند به آستر دیواره رگ ها آسیب رسانده و شروع «آترواسکلروز» را ممکن سازد. «آترومس»، می تواند در سراسر طول رگ های متوسط و بزرگ پراکنده شود، اما آنها معمولا در جاهایی که رگ ها انشعاب می یابند تشکیل می شوند، و احتمالا دلیلش آن است که یک جریان خون آشفته همیشگی در این مناطق به دیواره رگ ها آسیب رسانیده، این نواحی را جهت تشکیل «آتروما» مستعدتر می سازد.
آترواسکلروزیس چگونه بوجود می آید؟
دیواره یک رگ از لایه های متعددی تشکیل شده است. آستر یا لایه داخلی(اندوتلیوم) که معمولا صاف و یکنواخت می باشد. «آترواسکلروزیس»، معمولا هنگامی ایجاد می شود که این آستر آسیب دیده و معیوب شده باشد.
سپس گلبول های سفید ویژه ای فعال شده از جریان خون خارج می شوند و از آستر گذشته و به درون دیواره رگ وارد می شوند. آنها در پشت آستر تبدیل به سلول هایی به نام «فوم سل» می شوند که تکه های چربی و بخصوص کلسترول را دربرمی گیرند. در این لحظه سلول های ماهیچه ای صاف از لایه میانی خارج شده به درون آستر دیواره می روند و در آنجا تکثیر می شوند.
همچنین، همانگونه که بقایای سلول، بلورهای کلسترول، و کلسیم می توانند در آنجا تجمع یابند مواد بافت پیوندی و ارتجاعی نیز در آنجا انباشته می شوند. این توده از سلول های انباشته از چربی، سلول های ماهیچه ای صاف، و سایر مواد یک رسوب ناهمگن به نام «آتروما» یا «پلاک آترواسکلروتیک» را تشکیل می دهد. همانطور که آنها رشد می کنند، «آترومس» دیواره عروق را ضخیم ساخته و متورم می سازد و کانال رگ را مسدود می سازد.
آنها می توانند یک رگ را تنگ یا مسدود ساخته، و جریان خون را کم یا متوقف سازند. رگ ها تحت تاثیر «آترواسکلروزیس» قرار می گیرند و الاستیسیته خود را از دست می دهند و این می تواند موجب افزایش فشارخون گردد. همانطور که «آترومس» افزایش می یابد، درون(مجرای) رگ ها تنگ می شود. با گذشت زمان کلسیم در «آترومس» انباشته می شود که(آتروما) می تواند شکننده شده و شکافته شود. خون ممکن وارد آترومای شکافته شده شود و رگ را تنگ تر کند.
یک آترومای شکاف برداشته می تواند محتویات چربی خود را به درون جریان خون پراکنده کند. این توده چربی(چربی که سد جریان خون شده است) می تواند از طریق جریان خون جابجا شده و در هر نقطه دیگری از بدن یک رگ را مسدود سازد. شکاف یک «آتروما» اغلب موجب تشکیل یک لخته خون می شود که علت اصلی حمله قلبی یا سکته می باشد. لخته خون می تواند سبب تنگی یا انسداد رگ شود، یا روانه شود و(تبدیل به یک مسدودکننده رگ شود)، از طریق جریان خون جابجا شود، و جریان های فرعی دیگری را ببندد.
● عوامل خطرساز
عوامل خطرساز برای آترواسکلروزیس شامل سیگار کشیدن، میزان بالای کلسترول خون، فشار خون بالا، دیابت، چاقی مفرط، عدم فعالیت فیزیکی، و میزان بالای آمینو اسید هوموسیستئین در خون می باشد. این عوامل خطرساز اغلب می توانند تعدیل شوند.
عوامل خطرساز غیرقابل تعدیل، شامل داشتن سابقه پیشین بیماری آترواسکلروز در خانواده(که رابطه تنگاتنگی با ایجاد بیماری در سنین جوانی دارد)، رسیدن به سنین بالا و جنس مذکر می باشد. خطر ابتلا» مردان بیشتر می باشد، هرچند احتمال مرگ زنان مبتلا به بیماری عروق کرونر بیشتر از خطر مرگ مردان مبتلا به آن می باشد.
▪ سیگارکشیدن:
یکی از مهم ترین ریسک فاکتورهای قابل کنترل سیگار کشیدن می باشد. خطر ایجاد بیماری عروق کرونر در یک فرد سیگاری مسقیما در ارتباط با تعداد سیگارهایی است که روزانه استعمال می شود. استعمال دخانیات بویژه برای افرادی که پیش از این خطر ابتلا به بیماری قلبی در آنها بالا بوده است، فوق العاده خطرناک می باشد.
سیگار، سطح لیپوپروتئین پرچگالی، کلسترول(HDL)، یعنی کلسترول «خوب» را کاهش و سطح لیپوپروتئین کم چگالی، کلسترول(LDL)، یعنی کلسترول «بد» را افزایش می دهد. سیگار کشیدن سطح کربن منوکسید خون را افزایش می دهد که می تواند خطر آسیب دیدگی آستر دیواره رگ را افزایش دهد. سیگار کشیدن به زودی سبب تنگ و منقبض گردیدن رگ ها بوسیله آترواسکلروز، و کاهش هرچه بیشتر رسانش خون به بافت ها می شود.
در مجموع سیگار کشیدن موجب افزایش تمایل خون به تشکیل لخته(بوسیله تشکیل توده چسبنده پلاکت ها)، و لذا افزایش خطر ایجاد بیماری عروق فرعی(آترواسکلروزیس بر سایر عروق، به غیر از عروق تامین کننده قلب و مغز نیز موثر است)، بیماری های عروق کرونر قلبی، سکته مغزی، و انسداد عروقی محل یک رگ پیوندی استقرار یافته در طول یک عمل «بایپس»(قرار دادن یک رگ جایگزین به جای یک رگ از کار افتاده)، خواهد شد.
میزان خطر ابتلا» در افرادی که سیگار کشیدن را ترک می کنند، بدون در نظر گرفتن طول زمانی که قبلا سیگار می کشیده اند، تنها نصف میزان این خطر در افرادی است که به سیگار کشیدن ادامه می دهند. متارکه سیگار همچنین میزان خطر مرگ پس از عمل «بایپس» عروق کرونر یا حمله قلبی یا خطر بیماری و مرگ در افراد مبتلا به بیماری عروق فرعی را کاهش می دهد. فواید ترک سیگار بلافاصله پس از شروع آغاز شده و با گذشت زمان فزونی می یابد.
▪ میزان بالای کلسترول:
میزان بالای کلسترول از سایر عوامل مهم قابل کنترل می باشد. کاهش میزان بالای کلسترول به وسیله مصرف استاتین بوضوح می تواند خطر حمله قلبی، سکته مغزی و مرگ را کاهش دهد. بسیاری از ریسک فاکتورها برای میزان بالای کلسترول برای «آترواسکلروزیس» نیز خطرساز می باشند. یک رژیم غذایی پرچربی می تواند سبب افزایش سطح کلسترول در افراد مستعد گردد. میزان کلسترول با افزایش سن فزونی می یابد و در مردان به طور طبیعی بیشتراز زنان می باشد، هرچند در زنان پس سن یائسگی افزایش می یابد.
با وجود این همه کلسترول ها موجب افزایش خطر ابتلا به آترواسکلروزیس نمی شود. کلسترول میزان بالای تری گلیسرید اغلب با میزان کم کلسترول HDL مرتبط می باشد. در هرحال شواهد حاکی از آنست که میزان بالای تری گلیسرید نیز به تنهایی باعث افزایش شانس ابتلا به «آترواسکلروزیس» می شود. همچنین تعدادی از اختلالات موروثی منجر به افزایش سطح کلسترول و سایر چربی ها نیز شانس ابتلا به «آترواسکلروزیس» را افزایش می دهد.
▪ فشار خون بالا:
فشار خون بالای «دیاستولی» یا «سیستولی» کنترل ناپذیر یک عامل خطر برای حمله قلبی و سکته هایی می باشد که بواسطه «آترواسکلروزیس» ایجاد می شوند.
دیابت قندی: افرادی دارای دیابت نوع DDMII می باشند، تمایل به ابتلا» به «آترواسکروزیس» رگ های کوچک، نظیر رگ های درون چشم و کلیه می باشند. تعدادی از افراد مبتلا به دیابت نوعI و بیشتر افراد دارای دیابت نوعII هستند تمایل به ایجاد «آترواسکلروزیس» در رگ های بزرگ دارند. این افراد همچنین خیلی بیشتر از کسانی که مبتلا به دیابت نیستند، مستعد ابتلا به «آترواسکلروزیس» در سنین ابتدایی می باشند. خطر ابتلا به «آترواسکلروزیس» در افراد مبتلا به دیابت، بخصوص در زنان ۲تا۶ برابر بیشتر است.
▪ چاقی مفرط:
چاقی، بویژه چاقی شکمی(تنه ای)، خطر بیماری عروق کرونر(آترواسکلروزیس عروقی که بر تامین خون قلب تاثیرگذار می باشد)، را افزایش می دهد. چاقی شکمی شانس سایر ریسک فاکتور های «آترواسکلروزیس» نظیر فشارخون بالا، دیابت نوعII و میزان بالای کلسترول را افرایش می دهد. کاهش وزن در کاهش همه این ناهنجاری ها کمکی موثر می باشد.
▪ عدم تحرک فیزیکی:
به نظر می رسد عدم فعالیت فیزیکی خطر ایجاد بیماری عروق کرونری را افزایش می دهد. شواهد بسیاری حاکی از آن می باشد که فعالیت منظم ورزشی این خطر را کاهش می دهد. ورزش همچنین می تواند با کاهش فشارخون و میزان کلسترول و با کمک به کاهش وزن به کاهش این دسته از عوامل خطرساز برای «آترواسکلروزیس» کمک کند.
▪ میزان بالای هوموسیستئین خون:
میزان بالای هوموسیستئین(یک آمینواسید) در خون می تواند مستقیما به آستر رگ ها آسیب برساند، و تشکیل آترومس را محتمل تر سازد. میزان بالای هوموسیستئین همچنین می تواند تشکیل لخته های خون را گسترش دهد.
میزان هوموسیستئین همراه با افزایش سن، بویژه پس از یائسگی فزونی می یابد. سطح بالای هوموسیستئین در خون می نواند ناشی از بیماری هوموسیستینوریا(یک بیماری موروثی که سبب دفع بیش از حد هوموسیستئین در ادرار می شود)، باشد. افرادی که این بیماری را دارند، اغلب در سنین جوانی، به آترواسکلروزیسی در مقیاس وسیع دچار می شوند. آترومس در بسیاری از عروق تشکیل می شود، اما نه ابتدا در عروق کرونری، که قلب را تامین می کنند.
اگر هوموسیستئینمی ناشی از عارضه ای به غیر از هوموسیستینوریای موروثی باشد، خطر بیماری آترواسکلروزیس عروق قلبی(و به همان میزان عروق مغز و رگ های محیطی)، افزایش خواهد یافت. شرایطی که می تواند منجر به افزایش هوموسیستئین خون شود عبارتند از: کمبود فولیک اسید یا ویتامین B۶ یا B۱۲، نارسایی کلیوی، برخی سرطان ها(نظیر سرطان سینه)، پسوریازیس، سیگار کشیدن بیش از حد، و استفاده از برخی داروها.
● علائم
معمولا «آترواسکلروزیس» تا زمانی که بیش از ۷۰درصد فضای داخل رگ را نگیرد علائمی ایجاد نمی کند. علائم وابسته به محل ایجاد تنگی یا انسداد عروق می باشند که می تواند در هر نقطه ای از بدن رخ دهد. اگر رگ های تامین کننده قلب(عروق کرونر) تنگ شده باشد، درد قفسه سینه(درد موضعی شدید) ایجاد می شود; و اگر این رگ ها مسدود شده باشد حمله قلبی رخ می دهد. همچنین ممکن است ریتم قلب غیرعادی شده و نارسایی قلبی حاصل گردد.
انسداد عروق تغذیه کننده مغز(شاهرگ ها) می تواند ایجاد سکته کند. انسداد رگ های پاها می تواند ایجاد گرفتگی شدید عضلانی(لنگی متناوب) نماید. در افراد دارای سن بالاتر از ۵۵سال، رگ های تامین کننده یک یا هر دو کلیه ها می تواند تنگ یا مسدود گشته، گاهی اوقات سبب نارسایی کلیوی یا فشارخون بالای خطرناکی می شود. علائم از آن جهت روی می دهند که همانطور که «آترواسکلروزیس» یک رگ را تنگ و تنگ تر می کند، بافت های تامین شونده توسط آن رگ خون و اکسیژن کافی دریافت نمی کنند.
اولین علامت تنگی یک رگ می تواند درد یا گرفتگی در لحظه ای باشد که جریان خون دیگر نمی تواند به خوبی پاسخگوی نیاز بافت به اکسیژن باشد. به عنوان مثال در طول ورزش، شخص ممکن است بدلیل نرسیدن اکسیژن کافی به قلب دچار درد قفسه سینه شود; و یا هنگام راه رفتن شخص ممکن است بدلیل نرسیدن اکسیژن کافی به پا دچار گرفتگی عضله پا شود. همانطور که «آتروما» به آرامی یک رگ را تنگ می کند علائم رفته رفته به طور مرموزی توسعه می یابند.

منبع : روزنامه ابتکار