مردمک

اندازه مردمک طبيعى با سن، شخص، وضعيت عاطفى فرد، سطح هوشياري، درجه تطابق و نور اتاق تغيير مى‌کند. قطر طبيعى مردمک حدود ۴-۳ ميلى‌متر است (در شيرخوارگى کوچک‌تر، در بچگى بزرگ‌تر و سپس با افزايش سن مجدداً کوچک‌تر مى‌شود). عوامل موثر بر اندازه مردمک، سيستم اتونوم، کنترل فوق هسته‌اى از لوب فرونتال (هوشياري) و لوب اکسيپيتال (تطابق) مى‌باشد. مردمک به‌صورت طبيعى با تنفس تغيير مى‌کند (Hippus: اتساع مردمک با دم و تنگى آن با بازدم). ۴۰-۲۰% مردم به‌صورت طبيعى کمى اختلاف در اندازه دو مردمک دارند (معمولاً حدود ۵/۰ mm) که به آن آنيزوکورياى فيزيولوژيک مى‌گويند. داروهاى ميدرياتيک و سيکلوپلژيک در چشمان آبى مؤثرتر از چشمان قهوه‌اى هستند.

مردمک آرژيل روبرتسون (.Argyll Robertson P)

اين مردمک پيشنهادکننده سيفيليس سيستم اعصاب مرکزى همراه با تابس دورساليس يا پارزى عمومى مى‌باشد. در اين حالت مردمک ميوتيک است، به نور پاسخ نمى‌دهد (درگيرى ماده خاکسترى اطراف قنات سيلويوس) ولى به تطابق پاسخ مى‌دهد (عدم درگيرى نواحى قدامى‌تر ساقه مغز) و تقريباً هميشه دوطرفه است. به‌علت آتروفى همزمان عنبيه، مردمک نامنظم و خارج از مرکز است و به ميدرياتيک‌ها پاسخ ضعيف مى‌دهد. علل ديگر آن (نادر) ديابت، الکليسم، MS، انسفاليت، بيمارى‌هاى دژنراتيو و تومورهاى ميدبرين مى‌باشد.

مردمک تونيک (Tonic Pupil)

در اين حالت همه يا بخشى از عضله اسفنکتر مردمک به آهستگى (تونيک) با رفلکس نزديک منقبض مى‌شود و حتى آهسته‌تر از انقباض، شل مى‌شود ولى هر دو پاسخ از پاسخ به نور بهتر است. اين حالت معمولاً همراه از دست دادن رفلکس‌هاى عمقى وترى (سندرم Adie's) مى‌باشد. علت مردمک تونيک آسيب گانگليون سيليارى مى‌باشد. اين گانگليون در حالى‌که ۳۰ عصب را به جسم مژگانى مى‌فرستد فقط ۱ عصب را به اسفنکتر عنبيه مى‌فرستد لذا در ضايعه اين گانگليون، عملکرد تطابق بهتر از قدرت انقباض مردمک مى‌ماند و همچنين عصب‌گيرى مجدد جسم مژگانى بهتر از عنبيه صورت مى‌گيرد. ريختن محلول ضعيف (ا/۰%) پيلوکارپين به داخل چشم در چشم طبيعى قدرت ايجاد ميوز ندارد ولى در مردمک تونيک به‌علت حساس شدن زياد از حد عضله اسفنکتر (ثانوى به فقدان عصب‌گيري) مى‌تواند ميوز ايجاد کند.

سندرم هورنر (.Horner's S)

در اين حالت ضايعه در يکى از سه قسمت راه سمپاتيک يعنى ۱. بخش مرکزى (از هيپوتالاموس خلفى تا نواحى C8-T2 نخاع)؛ ۲. بخش پره‌گانگليونى (از نخاع تا گانگليون ستاره‌اى قسمت فوقانى گردن) يا ۳. بخش پست گانگليونى (از گانگليون ستاره‌اى و از طريق شبکه کاروتيد، شاخه نازوسيليارى بخش افتالميک زوج V و اعصاب سيليارى بلند تا عضله متسع‌کننده مردمک و عضله مولر) مى‌باشد.

در موراد کامل اين سندرم ميوز يک‌طرفه (به‌علت فلج عضله متسع‌کننده عنبيه که در تاريکى مشخص‌تر است)، پتوز يک‌طرفه (فلج عضله مولر) و فقدان تعريق در همان سمت صورت و گردن (فلج اعصاب سمپاتيک همراه کاروتيد خارجي) ايجاد مى‌شود. به‌علت وابستگى بلوغ ملانوسيت‌ها در عنبيه به عصب‌گيرى سمپاتيک، در ضايعات مادرزادى سمپاتيک، عنبيه آبى‌تر (با پيگمان کمتر) مى‌شود. به کمک استفاده از کوکائين موضعى در چشم (اثرات سمپاتوميمتيک دارد) مى‌توان سندرم هورنر را از آنيزوکورياى مرکزى تمايز داد. جهت تعيين اينکه ضايعه ايجادکننده سندرم هورنر پره‌گانگليونيک است يا پست گانگليونيک از هيدروکسى آمفتامين استفاده مى‌کنند [اين دارو اثر سمپاتوميمتيک خود را از طريق آزادسازى نوراپى‌نفرين از انتهاهاى عصبى عصب پست گانگليونيک انجام مى‌دهد که اين اثر برخلاف اثر فنيل‌افرين مى‌باشد که مستقيماً بر سلول هدف مثلاً عضله متسع‌کننده مردمک تأثير مى‌کند. لذا اگر چشم ميوتيک با هر دو داروى فوق توانست دچار ميدرياز شود يعنى سلول پست گانگليونيک سالم است و ضايعه پره گانگليونيک است ولى اگر با هيدروکسى آمفتامين ميدرياز نشد ولى با فنيل‌آفرين ميدرياز گرديد يعنى ضايعه در نرون پست گانگليونيک است]. (فارماکولوژى کاتزونگ)

علل سندرم هورنر شامل شکستگى مهره گردني، تابس دورساليس، سيرنگوميليا، تومورهاى نخاع گردني، دنده گردني، بيمارى لايم، سرطان قله ريه، آنوريسم شراين کاروتيد با ساب کلاوين و آسيب شبکه بازوئى مى‌باشد. در سندرم پاراتريژمينال Raeder's (بيمارى خوش‌خيم و احتمالاً مرتبط با سردرد خوشه‌اي)، سندرم هورنر همراه با درد صورت يا سر در گسترهٔ عصب زوج V مى‌باشد که در صورتى‌که همراه فلج اعصاب کرانيال مربوط به چشم باشد بايد بررسى کامل جهت تومورهاى قاعده جمجمه انجام شود.