ویژگی‌های نورون (یاختهٔ عصبی) (۲)

پتانسیل عمل (action potential)

اطلاعات در طول نورون به‌شکل تکانهٔ شیمیائی - برقی حرکت می‌کند و از مناطق دندریتی به‌سوی انتهای آکسون می‌رود. توان ایجاد این تکانهٔ متحرک (یعنی پتانسیل عمل) مختص نورون‌ها و ناشی از انبوه مجراهای یونی (jon channels) و تلمبه‌های یونی (jon pumps) موجود در غشاء یاخته است. مجراهای یونی همان مولکول‌های پروتئینی حلقوی است که منفذهای غشاء نورون را می‌سازند. این ساختارهای پروتئینی از راه باز و بسته کردن منفذها به تنظیم مبادلهٔ یون‌های دارای بار الکتریکی نظیر سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) و کلسیم (++Ca) یا کلر (-Cl) می‌پردازند. هر مجرای یونی به‌صورت انتخابی عمل می‌کند و معمولاً فقط به یون معینی اجازهٔ عبور می‌دهد. ساختارهای پروتئینی (تلمبه‌های یونی) جداگانه‌ای از راه تلمبه‌کردن یون‌های گوناگون به درون یا بیرون نورون، آنها را در دو سوی غشاء یاخته با توزیعی نامتوازن نگه می‌دارند. تلمبهٔ یونی از همین راه در شرایط استراحت نورون، تراکم زیاد +Na را در بیرون و تراکم اندک آن را در درون نورون حفظ می‌کند. اثر کلی تلمبه‌ها و مجراهای یونی، قطبی‌سازی غشاء نورون است به‌طوری‌که بار الکتریکی (charge) مثبت در بیرون غشاء و بار الکتریکی منفی در درون آن می‌ماند.

هرگاه نورون در حال استراحت تحریک شود، اختلاف ولتاژ دو سوی غشاء آن کاهش می‌یابد. اگر پتانسیل به اندازهٔ کافی کم شود، مجراهای +Na در نقطهٔ تحریک برای مدت کوتاهی باز شده و یون‌های سدیم به درون یاخته سرازیر می‌شوند. نام این فرآیند ناقطبی‌شدن (depolarization) است. در این شرایط، بار الکتریکی درون آن ناحیه از غشاء یاخته نسبت به بیرون آن مثبت می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. این فرآیند خودنگهدارندهٔ (self - propagating) ناقطبی‌شدن (که در طول جسم یاخته تکرار می‌شود) تکانهٔ عصبی را شکل می‌دهد. همین‌که تکانهٔ عصبی از نقطه‌ای می‌گذرد مجراهای +Na بسته شده و تلمبه‌های یونی گوناگونی فعال می‌شوند تا غشاء یاخته را به‌سرعت به حالت استراحت برگردانند. (شکل پتانسیل عمل)

الف- در خلال پتانسیل عمل، منفذهای سدیم موجود در غشاء نورون باز می‌شود و همراه با ورود یون‌های سدیم به آکسون، جریان مثبتی ایجاد می‌شود.

ب- پس از ایجاد پتانسیل عمل در نقطه‌ای از آکسون، منفذهای سدیم در آن نقطه بسته شده و در نقطهٔ بعدی آکسون باز می‌شود. با بسته شدن منفذهای سدیم، منفذهای پتاسیم باز شده و همراه با جریان یون‌های پتاسیم به بیرون آکسون، جریان مثبتی به‌وجود می‌آید (نقل از استار - Starr و تاگارت - Taggart در ۱۹۸۹).

سرعت تکانهٔ عصبی هنگام سفر به انتهای آکسون، بسته به قطر آکسون، بین ۳ تا ۳۰۰ کیلومتر در ساعت است. این سرعت عموماً در آکسون‌های بزرگتر بیشتر است. این سرعت به میلین‌پوش بودن یا نبودن آکسون نیز بستگی دارد. در غلاف میلین، یاخت‌های تخصص‌یافتهٔ گلیائی یکی پس از دیگری خود را به آکسون پیچیده‌اند و بین هر دو یاختهٔ گلیائی فرورفتگی کوچکی هست (شکل طرح کلی نورون). خاصیت عایق‌سازی غلاف میلین موجب می‌شود تکانهٔ عصبی در واقع از بندی به بند دیگر بپرد و از این راه سرعت انتقال را بسیار زیاد کند. غلاف میلین از اختصاصات جانوران رده‌های بالای تکاملی است، و به‌ویژه در مناطقی از دستگاه عصبی بیشتر است که سرعت انتقال در آنها بسیار مهم باشد. بیماری اسکلروز چندگانه (multiple sclerosis) (تصلب چندگانه) که کژکاری شدید اعصاب حسی و حرکتی از ویژگی‌های آن است، ناشی از تباهی همین غلاف میلین است.

انتقال سیناپسی

پیوند سیناپسی بین نورون‌ها موضوع بسیار پراهمیتی است زیرا یاخته‌های عصبی پیام‌های خود را در پیوندگاه‌ها مبادله می‌کنند. تخلیه (discharge) یا شلیک (fire) در نورون هنگامی صورت می‌گیرد که تحریک‌های وارده از سیناپس‌های گوناگون، از آستانهٔ معینی فراتر باشد. در این شرایط، نورون تکانهٔ کوتاه واحدی شلیک می‌کند و سپس چندهزارم ثانیه نافعال می‌شود. قدرت تکانهٔ عصبی ثابت است و هر تحریکی موجب تکانه نمی‌شود مگر اینکه به سطح آستانه برسد. این وضع را قانون همه یا هیچ عمل نامیده‌اند. تکانهٔ عصبی همین‌که به‌وجود بیاید از آکسون می‌گذرد و در همهٔ پایانه‌های سیناپسی جریان می‌یابد.

گفتیم نورون‌ها در محل سیناپس با هم اتصال مستقیم ندارند بلکه فاصلهٔ کوتاهی بین آنها است که پیام باید از آن رد شود (شکل ورود پیک‌های عصبی به فاصلهٔ سیناپسی) وقتی تکانه‌ٔ عصبی در طول آکسون به پائین می‌رود و به پایانه می‌رسد کیسه‌های سیناپسی را در پایانه تحریک می‌کند. این کیسه‌ها ساختارهای کوچک کروی شکل حاوی پیک عصبی هستند و بر اثر تحریک، پیک عصبی از آنها ترشح می‌شود. مولکول‌های پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی منتشر شده و به مولکول‌های گیرندهٔ عصبی در غشاء نورون مقصد می‌چسبند. مولکول پیک عصبی و مولکول گیرندهٔ عصبی به‌مثابه دو قطعهٔ 'بازی جورجورک' و یا کلید و قفل با هم جفت و جور می‌شوند. این عمل کلید - و - قفل دو مولکول، تراوائی یاختهٔ گیرنده را تغییر می‌دهد. بعضی پیک‌های عصبی وقتی به گیرنده‌های خود قفل می‌شوند اثر تحریکی پیدا می‌کنند و تراوائی را در جهت ناقطبی شدن افزایش می‌دهند، و بعضی هم بازدارنده هستند و تراوائی را کاهش می‌دهند. به این ترتیب، اثر تحریکی موجب افزایش احتمال شلیک یاخته، و اثر بازدارندگی موجب کاهش آن است.

پیک عصبی به غشاء پیش‌سیناپسی در کیسه‌های سیناپسی برده می‌شود که با غشاء به‌هم می‌آمیزند و محتویات خود را در فاصلهٔ سیناپسی رها می‌کنند. در این شرایط پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی منتشر شده و با مولکول‌های گیرنده در غشاء پس‌سیناپسی ترکیب می‌شود.

هر نورون ممکن است هزاران سیناپس از شبکه‌ای از سایر نورون‌ها دریافت دارد. بعضی نورون‌ها پیک عصبی تحریکی رها می‌سازند و بعضی پیک بازدارنده. آکسون‌ها برحسب الگوی شلیک خود، در مواقع متفاوتی پیک‌های عصبی را رها می‌کنند. در هر لحظهٔ معین و در هرجای معین غشاء یاخته، اگر اثرات تحریکی یاختهٔ گیرنده نسبت به اثرات بازدارنده بیشتر شود ناقطبی شدن روی می‌دهد و یاخته، تکانهٔ همه یا هیچ شلیک می‌کند.

وقتی پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی رها و منتشر می‌شود عملش باید بسیار کوتاه باشد وگرنه، اثراتش را برای مدت طولانی‌تری اعمال می‌کند و امکان کنترل دقیق از دست می‌رود. از دو راه این کوتاه‌شدن مدت عمل حاصل می‌شود. در مورد بعضی پیک‌های عصبی، از راه بازگیری (reuptake) تقریباً بلافاصله منطقهٔ سیناپس از مادهٔ شیمیائی پاک می‌شود. مقصود از بازگیری، فرآیند جذب پیک‌های عصبی توسط همان پایانه‌های سیناپسی رهاکنندهٔ آنها است. فرآیند بازگیری موجب توقف عمل پیک عصبی و توقف ساخت آن توسط پایانه‌های آکسونی می‌شود. اثر سایر پیک‌ها را فرآیند تجزیه (degradation) از بین می‌برد، به این ترتیب که آنزیم‌های غشاء یاختهٔ گیرنده با پیک عصبی وارد فعل و انفعال می‌شود تا آن را تجزیه و بی‌اثر سازد.