از آنجا که پتاسيم (+K) يک کاتيون اصى داخل سلولى است، در بحث اختلالات بالانس +K بايد به تغييرات مبادله ذخاير داخل و خارج سلولى پتاسيم توجه نمود (پتاسيم خارج سلولى کمتر از ۲% پتاسيم کل بدن را تشکيل مىدهد). انسولين، آگونيستهاى β2-آدرنرژيک، و آلکالوز برداشت پتاسيم توسط سلولها را به پيش مىبرند، اسيدوز موجب شيفت پتاسيم مىشود.
هيپوکالمى علل ماژور هيپوکالمى در جدول (علل هيپوکالمي) خلاصه شدهاند. آريتمىهاى دهليزى و بطنى توالىهاى ماژور هيپوکالمى مىباشند. بيماران مبتلا به کمبود همزمان منيزيم (مثلاً پس از درمان با ديورتيکها) و / يا درمان يا ديگوکسين خصوصاً داراى افزايش خطر ابتلاء به آن مىباشند. ساير تظاهرات بالينى شامل ضعف عضلاني، که ممکن است در [+K] سرم کمتر از ۵/۲ ميلىمول در ليتر شديد باشد و اگر طولانى شد ايلئوس، و پلىاورى مىباشد. تاريخچه بالينى و [+K] ادرارى در افتراق علل هيپوکالمى از همه مفيدتر هستند.
c. ساير موارد: آمفوتريپسين B، سندرم ليدل، هيپومنيزيمى
درمان
هيپوکالمى اغلب با تصحيح روند يک بيمارى زمينهاى حاد (مانند اسهال) يا قطع يک داروى مزاحم (مانند ديورتيک لوپ يا تيازيدي)، همراه با درمان تکميلى +K خوراکى با KCL يا در موارد نادر KHCO3، يا K-استات، درمان مىشود. هيپوکالمى در حضور کمبود منيزيم به تصحيح مقاوم است. هر دوکاتيونها را بايد در موارد انتخابى (مانند نفروتوکسيسيته سيسپلاتين) با داروهاى تکميلى تصحيح نمود. اگر نتوان درمان ديورتيک لوپ يا تيازيد را قطع نمود، يک داروى از دستدهنده پتاسيم توبولر ديستال مانند آميلوريد يا اسپيرونولاکتون به رژيم درمانى اضافه مىشود. مهار ACE در بيماران CHF هيپوکالمى ناشى از ديورتيکها را کمتر مىکند و در برابر آريتمىهاى قلبى حفاظت مىنمايد. اگر هيپوکالمى شديد باشد (<۵/۲ ميلىمول در ليتر) و / يا اگر داروهاى تکميلى خوراکى را نتوان تحمل نمود، بايد KCL وريدى از طريق وريد سانترال با سرعت کمتر از ۲۰ ميلىمول در ساعت همراه با تلهمترى و مانيتورينگ با مهارتى تجويز گردد.