علل شایع نارسائی مزمن کلیه

اپيدميولوژى

به‌نظر مى‌‌رسد که شيوع CRF - که اختلال طولانى‌مدت و غير قابل بهبود عملکرد کليه است - ميزان قابل ملاحظه‌اى بيش از تعداد بيماران دچار بيمارى مرحلهٔ آخر کليهٔ (ESRD; End Stage Renal Disease)، که در حال حاضر در ايالات متحده بيش از ۳۰۰،۰۰۰ نفر هستند، باشد. براساس مقدار کاهش عملکرد کليه، طيفى از بيمارى‌ها وجود دارد؛ براساس کاهش متوسط (۶۰-۲۰ mL/min) يا شديد (GFR(<۲۰mL/min، ويژگى‌هاى بالينى و درمانى اين اختلالات، تفاوت بسيار دارد. معمولاً براى کنترل علائم اورمي، در شرايطى که ۱۰-۵ GFR>mL/min باشد، انجام دياليز ضرورت مى‌يابد. علل شايع CRF در جدول (- علل شايع نارسائى مزمن کليه -) ذکر شده‌اند.

علل شايع نارسائى مزمن کليه

	نفروپاتى ديابتى
	نفرواسکلروز ناشى از هيپرتانسيون
	گلومرولونفريت
	بيمارى عروقى کليه (نفروپاتى ايسکميک)
	بيمارى کليهٔ پلى‌کيستيک
	نفروپاتى ناشى از ريفلاکس و ديگر بيمارى‌هاى مادرزادى کليه
	نفريت بينابينى شامل نفروپاتى ناشى از داروهاى مسکن
	نفروپاتى همراه با عفونت HIV
	شکست پيوند آلوگرافت (ردٌ مزمن)

اغلب پس از ردٌ ساير موارد تشخيص داده مى‌شود؛ تعداد بسيار کمى از بيماران بيوپسى کليه مى‌شوند؛ ممکن است به‌صورت يک بيمارى کليوى مخفى همراه با هيپرتانسيون باشد.

درمان

اغلب موارد CRF موجب بروز هيپرتانسيون مى‌شوند که درمان آن جهت کاهش خطر سکتهٔ مغزى و کاهش سرعت پيشرفت بيمارى کليه، ضرورت دارد. افزايش حجم در بسيارى از موارد، به پيدايش هيپرتانسيون کمک مى‌کند و اغلب نياز به استفاده از عوامل ديورتيک قوى مى‌باشد. مى‌توان با استفاده از اريتروپويتين انسانى نوترکيب (rHuEPO)، کم‌خونى را اصلاح نمود؛ تجويز ۶۰۰۰-۲۰۰۰ واحد از اين فرآورده به‌صورت زيرپوستى و براى يک تا دو بار در هفته، باعث رسيدن غلظت Hb به مقادير طبيعي، در بسيارى از بيماران مى‌شود.

هيپرفسفاتمى را مى‌توان با محدود نمودن منطقى پتاسيم خوراکى و استفاده از ترکيبات متصل‌شونده به فسفات (نمک‌هاى داراى کلسيم مانند کربنات يا استات کلسيم) کنترل کرد. رزين‌هاى جديدترى که داراى کلسيم يا آلومينيم نيستند نيز (مانند سولامر Sevelamer)، به همين منظور به‌کار مى‌روند. هيپرکالمى را بايد با محدود کردن پتاسيم خوراکى تحت کنترل درآورد. مى‌توان در موارد مقاوم از پلى‌استيرن سولفونات سديم (کايگزالات Kyexalate) استفاده کرد. در صورتى‌که پتاسيم به‌ بيش از 6mmol/L برسد، بايد چندين‌بار دياليز انجام شود. همچنين در صورتى‌که نتوان اين شرايط را به‌صورت نگه‌دارنده کنترل نمود، بايد اقدام به دياليز شود. درصورت بروز بى‌اشتهائى شديد، کاهش وزن و / يا هيپوآلبومينمي، بايد دياليز انجام گيرد زيرا کاملاً ثابت شده است که پى‌آمد بيماران دياليزى دچار سوءتغذيه، چندان مطلوب نيست.

پيشرفت آهستهٔ بيمارى کليوى

پيشرفت آهستهٔ بيمارى کليوى بررسى‌هاى بالينى آينده‌نگر مشخص نموده‌اند که کنترل فشار خون و محدود نمودن پروتئين خوراکي، بر سرعت پيشرفت نارسائى کليه، تأثير دارند. کنترل هيپرتانسيون سودمند است، با اين حال استفاده از مهارکننده‌هاى ACE، اثرات مفيد منحصر به‌فردى دارد که احتمالاً به‌دليل اثرات آنها بر روى هموديناميک داخل کليوى است. آنتاگونيست‌هاى گيرندهٔ آنژيوتانسين نيز اثرات مشابهى دارند؛ اثرات ديگر داروها (براى مثال، بلوک‌کننده‌هاى کانال کلسيمي) بر هموديناميک داخل کليوي، نسبتاً جزئى است. تأثير مهارکننده‌هاى ACE و داروهاى مشابه آنها، بر روى بيماران دچار نفروپاتى ديابتى و افراد بدون ديابت داراى پروتئينورى قابل ملاحظه (1g/d<)، بيشتر است. محدود نمودن پروتئين خوراکى - به‌خصوص در همين گروه از بيماران - ممکن است فوايد بيشترى داشته باشد.