درمان

به‌دنبال ۲-۱% موارد هپاتيت B حاد در افرادى با ايمنى طبيعى ايجاد مى‌گردد ولى اين ميزان در افرادى با نقص ايمنى شايع‌تر است. طيف بيماري: آنتى‌ژنمى بدون علامت، هپاتيت مزمن، سيروز، کانسر هپاتوسلولر. در فاز اوليه اغلب تداوم علائم هپاتيت، افزايش آمينوترانسفرازها، وجود HBeAg و HBV DNA در سرم و اشکال رپليکاتيو HBV در کبد ديده مى‌شود. در بعضى از بيماران در فاز ديررس ممکن است بهبودى بالينى و بيوشيميائي، ناپديد شدن HBeAg و HBV DNA و ظهور anti-HBe در سرم و قرار گرفتن HBV DNA در درون ژنوم هپاتوسيت ميزبان مشاهده مى‌گردد. در مناطق مديترانه‌اى واريانت شايعى وجود دارد که با سير بالينى شديد و سريعاً پيشرونده وجود HBV DNA با anti-HBe در سرم مشخص‌ مى‌گردد. اين حالت به‌دليل موتاسيون ناحيه Pre-C ژنوم HBV است که از سنتز HBeAg جلوگيرى مى‌کند (ممکن است در طى سير عفونت مزمن با HBV نوع وحشى اتفاق بيفتد که در نتيجه فشار ايمنى است و نيز ممکن است تعدادى از مواد هپاتيت B فولمينانت را در گيرد). متأسفانه در ۲۵ تا ۴۰% بيماران مبتلا به هپاتيت مزمن B سيروز ايجاد مى‌گردد (خصوصاً در بيمارانى که HDV روى آنها سوار شده است يا موتاسيون Pre-C) و در بيشتر اين بيماران کارسينوم هپاتوسلولر پديدار مى‌شود (خصوصاً اگر عفونت مزمن در ابتداى زندگى کسب گردد).

تظاهرات خارج کبدى

تظاهرات خارج کبدى (به‌واسطه کمپلکس ايمني) بثورات جلدي، کهير، آرتريت، پلى‌آرتريت (Polyarteritis)، پلى‌نوروپاتي، گلومرولونفريت.

درمان

رويکرد استاندارد در درمان آن تجويز اينترفرون آلفا به ميزان ۵ ميليون واحد در روز يا ۱۰ ميليون واحد ۳ بار در هفته براى ۴ ماه در بيماران HBeAg/HBV-DNA مثبت همراه با علائم، آمينوترانسفرازهاى بالا و شواهد بيوپسى دال بر هپاتيت مزمن است. در ۴۰% موارد HBeAg به anti-HBe تبديل مى‌شود (anti-HBe Seroconversion) و بهبود باليني، بيوشيميائى و هيستولوژيک حاصل مى‌گردد. بهترين پيش‌بينى‌کننده پاسخ به درمان سطح HBV-DNA سرمى زير 200ng/L و بالا بودن آمينوترانسفرازها است (>100 واحد). افرادى که پاسخ بد به درمان مى‌دهند شامل: anti-HDV يا HIV مثبت، ناقلين بزرگسالى که در کودکى مبتلا شده‌اند، مبتلايان به نقص ايمني، افرادى که HBeAg منفى از نوع پره کورموتانت (Pre-Core mutant) هستند. عوارض جانبي: واکنش‌هاى شبه‌انفلوآنزا (شايع)، سرکوب مغز استخوان، تسهيل بيمارى‌هاى اتوايميون از قبيل بيمارى تيروئيد، علائم CNS، بى‌اشتهائي، اختلال خواب. در سطوح پائين آمينوترانسفراز (کمتر از 100U/L) ممکن است يک دوره پردنيزولون در ابتداى درمان - ۳۶۰ ميلى‌گرم در روز خوراکى که در عرض ۶ هفته به‌تدريج قطع مى‌گردد - اثرات اينترفرون را افزايش دهد ولى اين رويکرد ممکن است منجر به شعله‌ور شدن کشنده هپاتيت B شود لذا توصيه نمى‌گردد.

در سيروز جبران نشده (آسيت، يرقان، کواگولوپاتي، آنسفالوپاتي) از مصرف اينترفرون اجتناب شود. اخيراً آنالوگ نوکلئوزيد به‌نام لاميوودين (3TC) براى درمان HBV مزمن توسط FDA مورد تصويب قرار گرفته است. لاميوودين (100mg/d) موجب بهبود بيوشيميائى و هيستولوژيک بيش از ۵۰ درصد بيماران و تبديل HBeAg به anti-HBe در ۲۰-۱۶% موارد مى‌گردد. لاميوودين در بيماران مبتلا به HBV با عوارض جانبى اندکى همراه است. شعله‌ور شدن HBV- که به‌طور بالقوه مى‌تواند باعث عدم جبران بيمارى کبدى گردد - مى‌تواند در قطع لاميوودين، موتاسيون‌هائى که باعث مقاومت به لاميوودين مى‌گردند و تبديل HBeAg به anti-HBe اتفاق بيفتد. لاميوودين را بايد به‌عنوان خط اول درمانى بيمارانى با شواهد هپاتيت حاد و رپليکاسيون ويروسى که در يکى از گروه‌هاى زير قرار مى‌گيرند در نظر داشت: ممنوعيت مصرف اينترفرون (خصوصاً سيروزهاى جبران‌‌نشده)، بيمارانى با موتانسيون‌هاى پره‌کور، بيمارانى با سرکوب مزمن ايمني، يا بيمارانى که به اينترفرون پاسخ نمى‌دهند.