اپیدمیولوژی توصیفی در بیماری پارکینسون

بيمارى پارکينسون يک بيمارى مزمن عصب‌شناختى شايع است که بزرگسالان بيش از ۵۰ سال را مبتلا مى‌کند. سير پيشرفت بيمارى پارکينسون تدريجى است و به‌صورت ماسکه و قيافهٔ ثابت، کُندى حرکات، قدم‌هاى کوتاه و تند با وضع فضائى خاص و ضعف و سفتى ماهيچه‌ها مشخص مى‌شود. ويژگى‌هاى آسيب‌شناختى بيمارى پارکينسون عبارتند از: از بين رفتن پوشش ملانين نورون‌ها در جسم سياه همراه با کاهش دوپامين و ساير انتقال‌دهنده‌هاى عصبى در موضع. با مشخص شدن اين نقص بيوشيميائي، درمان داروئى بيمارى پارکينسون، کيفيت زندگى مبتلايان را به‌ مقدار زيادى بهبود بخشيده است.

اقدام‌هاى پيشگيرى و کنترل در بيمارى پارکينسون

اگرچه هيچ درمانى مانع از پيشرفت استحالهٔ نورونى در بيمارى پارکينسون نمى‌شود، با درمان علامتى و توان‌بخشى مى‌توان عملکرد بيمار را بهبود بخشيد. به‌جز در رابطه با پاسخ به درمان با لوودوپا (Levodopa)، مطالعه‌هاى معدودى روى عوامل پيش‌آگهى دهندهٔ بيمارى پارکينسون انجام شده است. از تجويز دوپامين (مانند لوودوپا) يا آگونيست‌هاى دوپامين (مانند بروموکريپتين Bromocriptine) براى بهبود کُندى حرکت‌ها و عدم تعادل بدن استفاده مى‌شود. اگرچه درمان داروئى در اوايل دورهٔ بيمارى پارکينسون خيلى مؤثر است، سرانجام تأثير درمان با اگونيست‌هاى دوپامين کمتر مى‌شود و با اثرهاى جانبى اختلال حرکتى و روانى همراه است. کارآزمائى‌هاى بالينى نتايج اميدبخشى با دپرنيل (يک بازدارنده MAO-ß) و ويتامين E (يک آنتى‌اکسيدان) نشان داده‌اند.

نقش سموم محيطى در بيمارى پارکينسون با توجه به سنجش نشانگرهاى زيستى (بيومارکرها) توانايى سوخت‌وساز سموم، سزاوار مطالعهٔ بيشترى است.

اپيدميولوژى توصيفى در بيمارى پارکينسون

تشخيص بيمارى پارکينسون در بيشتر موارد بر اساس معاينه بالينى است و از تعريف استانداردى به‌طور گسترده استفاده نمى‌شود. در ايالات‌متحده آمريکا، مطالعه‌هاى مبتنى بر جمعيت متوسط ميزان‌هاى بروز سالانهٔ بيمارى پارکينسون را حدود ۲۰ در صد هزار گزارش کرده‌اند. تکرار مطالعه‌هاى روچستر و مينه‌سوتا تغييرها زمانى در بروز بيمارى پارکينسون نشان نداد. بررسى‌ها، ميزان شيوع بالا را در ايالات‌متحده آمريکا و اروپا (بين ۱۰۸ تا ۳۴۷ در ۱۰۰،۰۰۰) و شيوع کم آن را در ژاپن، چين، نيجريه و ساردى‌نيا (بين ۴۴ تا ۸۱ در ۱۰۰،۰۰۰) نشان داد. مطالعهٔ مبتنى بر جمعيت معتبرى در ايران منتشر نشده و بروز و شيوع آن در کشور معلوم نيست.

بيمارى پارکينسون بيشتر پس از ۵۰ سالگى شروع مى‌شود، به‌طورى که ميزان‌هاى بروز اختصاصى سنى بين سن ۷۵ و ۸۴ سالگى به‌ اوج مى‌رسد. در بيشتر مطالعه‌ها نسبت ميزان مرد به زن حدود ۰/۱ است. بيشتر مطالعه‌هاى مبتنى بر بيمارستان نشان داده‌اند که بيمارى پارکينسون در بين سفيدپوستان آمريکا شايع‌تر از سياه‌پوستان است، هرچند بررسى خانه ‌به ‌خانه در يکى از بخش‌هاى مى‌سى‌سى‌پى نسبت شيوع مشابهى را براى سفيدپوستان و سياه‌پوستان نشان داد.

عوامل خطر در بيمارى پارکينسون

علل برخى از سندرم‌هاى پارکينسونيسم که تعداد خودنمائى‌هاى بالينى و آسيب‌شناختى مشترک با بيمارى پارکينسون بدون علت دارند، معلوم است و اطلاعات در مورد سبب‌شناختى اين اختلال‌ها ممکن است منجر به تفکر در مورد علل احتمالى بيمارى پارکينسون بدون علت گردد. در اوايل اين قرن، پارکينسونيسم به ‌عنوان عواقب يک اپيدمى آنسفاليت که در سال ۱۹۱۹ روى ‌داد، تلقى شد. هرچند اين سندرم شواهدى دال ‌بر يک عامل ويروسى که مى‌تواند باعث تخريب انتخابى نورون‌ها در مادهٔ سياه گردد، ارائه نمود، ولى هيچکدام از مطالعه‌هاى بعدى يک علت ويروسى را براى بيمارى پارکينسون بدون علت مشخص نکردند. در سال ۱۹۸۳، لانگستون (Longston) و همکاران وى چهار مورد بيمارى پارکينسون را گزارش کردند. اين بيمارى به‌سرعت و در عرض چند روز در مصرف‌کنندگان جوان چهار دارو که ترکيب سنتتيک شبيه هروئين تزريق کرده بودند و داروى آنها با ۱-متيل-۴-فنيل ۶،۳،۲،۱-تتراهيدروپيريدين (MPTP) آلوده بوده، ايجاد شده بود (جدول عوامل خطر قابل اصلاح بيمارى پارکينسون). در اين موارد علائم غيرقابل برگشت بود و از نظر بالينى از بيمارى پارکينسون قابل تشخيص نبود. اين يافته که MPTP مى‌تواند باعث پارکينسونيسم شود، منجر به افزايش علاقه به ارزيابى نقش سبب‌شناختى ساير سموم محيطى گرديد.

برخى مطالعه‌هاى اپيدميولوژى سکونت در روستا و ساير جنبه‌هاى زندگى روستائى نظير نوشيدن آب از چاه و کشاورزى را به‌عنوان عواملى همراه با بيمارى پارکينسون مطرح کرده‌اند. ساير مطالعه‌ها نتوانسته‌اند اين ارتباط‌ها را نشان دهند. اگرچه چندين مطالعه رابطهٔ مواجهه با مواد شيميائى کشاورزى را گزارش کرده‌اند، ولى تلاش براى شناسائى يک ماده شيميائى خاص کشاورزى يا علف‌کُش بى‌نتيجه بوده است. در يک مطالعهٔ مورد - شاهدى که در چين انجام شد، خطر زيادتر بيمارى پارکينسون دربين افرادى مشاهده شد که با مواد شيميائى صنعتى تماس داشتند يا در صنايع سنگ‌هاى معدنى و صنعت چاپ به‌کار مشغول بودند.

اگرچه ۱۲ تا ۱۵% مبتلايان به بيمارى پارکينسون داراى يک‌ نفر يا بيشتر خويشاوند مبتلا به اين بيمارى هستند، بسيارى از پژوهشگران اين موضوع را بيشتر به محيط مشترک آنها نسبت داده‌اند تا توارث. در بيمارى پارکينسون، استعداد ژنتيک به سموم عصبى محيطى ممکن است از عوامل سبب‌شناختى مهم باشد. دومطالعه که وجود يک‌گونه جهشى از يک آنزيم سيتوکرم خاص P450 را با بيش از دو برابر افزايش خطر بيمارى پارکينسون ربط دادند، از اين فرضيه حمايت کردند.

جدول عوامل خطر قابل اصلاح بيمارى پارکينسون

	اهميت				عامل خطر
	فوى (خطر نسبى > ۴)				ندارد
	متوسط (خطر نسبى ۲ تا ۴)				زندگى روستائى
	ضعيف (خطر نسبى < ۲)				نوشيدن آب چاه
					مواد شيميائى کشاورزى
					مواد شيميايى صنعتي
	احتمالى				آنتى اکسيدان‌هاى رژيم غذائى (ويتامين‌هاى E و C)
					سيگار کشيدن

در برخى مطالعه‌ها اثر حفاظتى نشان داده است.

چندين مطالعه نقش محتمل حفاظتى مصرف زياد ويتامين E را نشان داده‌اند. در برخى مطالعه‌هاى اپيدميولوژي، رابطهٔ معکوس معنى‌دارى بين سيگار کشيدن و بيمارى پارکينسون مشاهده شده است، با اين وجود چندين مطالعه نتوانستند اين رابطه را تائيد کنند. براى توجيه اين اثر به‌ظاهر حفاظت‌کنندهٔ سيگار کشيدن، چندين فرضيهٔ زيست‌شناختى پيشنهاد شده است، هرچند هيچ‌کدام به‌طور قطع ثابت نشده‌اند.