الکالن فسفاتاز

براى ارزيابى وضعيت فونکسيونل کبد و افتراق انواع مختلف بيمارى‌هاى کبدى (التهابي، ارتشاحي، متابوليک، واسکولار، هپاتوبيليري؛ جدول الگوهاى اختلالات تست کبدي) به‌کار مى‌رود.

بيليروبين

بيليروبين نشانه برداشت کبدي، و فونکسيون‌هاى متابوليک (کنژوگاسيون) و ترشحى مى‌باشد. جزء کنژوگه (مستقيم) به‌وسيله آزمايشات شيميائى از جزء غير کنژوگه افتراق داده مى‌شود. (جدول علل هيپربيلروبينمي)

آمينوترانسفرازها (ترانس‌آمينازها)

آمينوترانسفرازها (ترانس‌آمينازها) آسپارتات آمينوترانسفراز (SGOT, AST) و آلانين آمينوترانسفراز (SGOT, AST) با نشانگرهاى حساس صدمه به سلول کبدي، بيشترين افزايش در نکروز هپاتوسلولار ديده مى‌شود. (مانند هپاتيت ويروسي، صدمه توکسيک يا ايسکميک به کبد، انسداد حاد وريد کبدي). اين افزايش گاه با انسداد ناگهانى و کامل صفراوى (مانند سنگ کيسه صفرا) ديده مى‌شود. اختلالات خفيف‌تر در بيمارى کلستاتيک، سيروتيک، و ارتشاحى وجود دارد. ارتباط ضعيفى بين درجه تخريب سلول کبدى و سطح آمينوترانسفرازها وجود دارد. ALT معيار اختصاصى‌ترى براى صدمه به کبد است زيرا AST در عضله مخطط و ارگان‌هاى ديگر نيز يافت مى‌شود. صدمه به کبد در اثر اتانول معمولاً موجب افزايش متوسط در حالى‌که AST بسيار بيشتر از ALT افزايش يافته است، مى‌گردد.

الکالن فسفاتاز

الکالن فسفاتاز شاخص حساسى براى کلستاز، انسداد صفراوى (آنزيم سريع‌تر از بيليروبين سرم افزايش مى‌يابد)، و ارتشاح کبدى مى‌باشد. افزايش خفيف در ساير اشکال بيمارى کبدى ايجاد مى‌شود. حساسيت محدود آن به‌علت توزيع وسيع بافتى است، افزايش آن در کودکي، حاملگي، بيمارى‌هاى استخوانى نيز ديده ميشود. ايزوآنزيم‌هاى مخصوص بافت براساس اختلاف در ثبات نسبت به گرما از هم افتراق مى‌يابند (فعاليت آنزيم کبدى تحت شرايطى که فعاليت آنزيم استخوانى را از بين مى‌برند، ثابت است).

´۵ - نوکلئوتيداز (´NT-5)

الگوى افزايش آن در بيمارى هپاتوبيليرى شبيه الکالن فسفاتاز است. براى اختلالات کبدى داراى حساسيت بيشترى است. اين تست براى تعيين اين موضوع به‌کار مى‌رود که آيا کبد در کودکان، زنان حامله، بيماران دچار بيمارى استخوانى احتمالى همراه با بيمارى کبدي، منبع افزايش الکالن فسفاتاز سرم است يا خير.

گاما - گلوتاميل ترانس پپتيداز (GGT)

ترانس پپتيداز (GGT) با فعاليت آلکالن فسفاتاز سرم ارتباط دارد. در کلستاز افزايش آن، نسبت به الکالن فسفاتاز يا ´NT-۵ کمتر اختصاصى است.

زمان پروترومبين (PT)

زمان پروترومبين (PT) فعاليت فاکترو لخته شدن را اندازه مى‌گيرد. طولانى‌شدن آن در اثر کاهش يا عدم فعاليت فاکتور لخته شدن به‌وجود مى‌آيد. همه عامل‌هاى لخته‌ شدن غير از فاکتور VIII در کبد سنتز مى‌شوند و کمبود آنها مى‌تواند به سرعت پس از بيمارى گسترده کبدى مانند هپاتيت، صدمه توکسيک، يا سيروز اتفاق بيفتد. تنها بهترين معيار حاد فونکسيون سنتتيک کبدى مى‌باشد. در تشخيص و پروگنوز بيمارى حاد کبدى مفيد است. عامل لخته شدن X, IX, VII, II تنها در حضور ويتامين K محلول در چربى داراى فونکسيون هستند. طولانى‌شدن PT در اثر سوء‌جذب چربى‌ها به‌وسيله پاسخ سريع و کامل به درمان تکميلى ويتامين K، از بيمارى کبدى افتراق مى‌يابد.

آلبومين

آلبومين سطوح سرمى در اثر کاهش سنتز هپاتيک (بيمارى مزمن کبدى يا سوءتغذيه طولاني)، يا از دست دادن بيش از حد در ادرار يا مدفوع کاهش مى‌يابد. يک شاخص غير حساس ديسفونکسيون حاد کبدى است زيرا نيمه عمر سرمى آن ۳-۲ هفته است. در بيماران مبتلا به بيمارى مزمن کبدي، درجه هيپوآلبومينمى با شدت ديسفونکسيون کبدى ارتباط دارد.

گلوبولين

گلوبولين هيپرگلوبولينمى پلى‌کلونال خفيف اغلب در بيمارى‌هاى مزمن کبدى ديده مى‌شود. افزايش قابل ملاحظه اغلب در هپاتيت فعال مزمن اتوايميون ديده مى‌شود.

آمونيم

آمونيم افزايش سطوح خونى در اثر کمبود مسيرهاى سم‌زدائى کبدى و شانت پورتال سيستميک مانند هپاتيت فولمينانت، در معرض هپاتوتوکسين قرار گرفتن، و هيپرتانسيون شديد پورت (مانند سيروز)، به‌وجود مى‌آيد. افزايش آمونيم خون ارتباط خوبى با فونکسيون کبدى يا وجود يا درجه انسفالوپاتى حاد ندارد.