اسیدوز متابولیک

اختلالات تنفسى اوليه باعث تغيير CO₂ خون (فرمول ۳) شده، متعاقباً بر غلظت يون هيدروژن خون تأثير مى‌گذارد. اختلالات متابوليک، ابتدا بر غلظت بى‌کربنات پلاسما تأثير مى‌گذارند (مخرج کسر در معادله). برحسب اينکه اختلال متابوليک باشد يا تنفسي، در عامل موجود در سمت مقابل معادله با درجاتى از تغييرات جبرانى رخ مى‌دهد تا اختلال خنثي، يا از شدت آن کاسته شود. بنابراين تغيير Pco₂ خون در اثر اختلالات تنفسي، با تغيير عملکرد کليه بر بى‌کربنات خنثى مى‌شود؛ و برعکس تغييرات مناسب تنفسى قادر است از شدت تغييرات ايجادشده در غلظت بى‌کربنات پلاسما بکاهد.

اسيدوز تنفسى

هنگامى که تنفس ناگهان مختل شود، اسيدوز تنفسى حاد روى مى‌دهد. CO₂ در خون تجمع يافته و غلظت يون هيدروژن بالا مى‌رود. اين حالت بيشتر از همه در انسداد حاد مجارى تنفسي، آسپيراسيون، ايست تنفسي، عفونت‌هاى ريوى خاص، و ادم ريوى با تبادل گازى مختل، روى مى‌دهد. اسيدمى و Pco₂ افزايش يافته خون وجود دارد، ولى غلظت بى‌کربنات پلاسما تغيير ناچيزى مى‌کند. بيش از ۸۰% اسيد کربنيک حاصل از ‌Pco₂ بالا، طى مکانيسم‌هاى داخل سلولى بافر مى‌شود (حدود ۵۰% توسط پروتئين‌هاى داخل سلولى و ۳۰% باقى‌مانده توسط هموگلوبين). از آنجا که مقدار کمى از اسيدکربنيک توسط يون بى‌کربنات بافر مى‌شود، ممکن است غلظت بى‌کربنات پلاسما طبيعى باشد. افزايش Pco₂، مستقيماً باعث کاهش pH مى‌شود، بدون اينکه تغيير قابل توجهى در غلظت بى‌کربنات پلاسما ايجاد نمايد. درمان عبارت است از برقرارى تهويهٔ کافي. در صورت لزوم بايد از لولهٔ تراشه و تهويهٔ کمکى يا تهويهٔ کنترل‌شده به‌همراه آرام‌کردن بيمار با مورفين استفاده کرد.

اسيدوز مزمن تنفسى در نتيجهٔ نارسائى مزمن تنفسى ايجاد مى‌شود. در اين حالت تهويهٔ مختل، باعث افزايش دائمى Pco₂ خون مى‌گردد. افزايش نسبتاً قابل توجه در Pco₂، به‌علت بالا رفتن غلظت بى‌کربنات پلاسما، تغييرات ناچيزى در pH خون ايجاد مى‌نمايد. جبران کليوى به‌طور اوليه با افزايش دفع يون آمونيوم صورت مى‌گيرد که دفع اسيد را افزايش داده، باعث توليد مجدد بى‌کربنات و ورود آن به‌ خون مى‌شود، اسيدوز مزمن تنفسى معمولاً به‌خوبى تحمل مى‌شود، مگر نارسائى شديد ريوى منجر به هيپوکسى گردد. در اين مرحله پيش‌آگهى طولانى‌مدت بسيار ضعيف است. متناقضاً به‌نظر مى‌رسد که بيمارى که دچار اسيدوز مزمن تنفسى مى‌باشد، بهتر مى‌تواند افزايش بيشتر Pco₂ به‌صورت حاد را تحمل نمايد.

درمان اسيدوز مزمن تنفسى شديداً وابسته به قدرت دستگاه تنفسى و وضعيت تهويه‌اى مى‌باشد. تصحيح سريع اسيدوز تنفسى (مثلاً در بيمارانى که تحت تهويهٔ کنترل‌شده قرار دارند)، مى‌تواند خطرناک باشد، زيرا Pco₂ سريعاً کاهش يافته، ممکن است اسيدوز تبديل به آلکالوز شديد متابوليک گردد.

آلکالوز تنفسى

هيپرونتيلاسيون حاد بدون ايجاد تغيير در غلظت بى‌کربنات پلاسما، Pco₂ را کاهش مى‌دهد، درنتيجه غلظت يون هيدروژن پائين مى‌آيد. تظاهرات بالينى آلکالوز حاد تنفسى عبارتند از: پارستزى اندام‌ها، اسپاسم کارپوپدال، و علامت چووستک مثبت. هيپرونتيلاسيون حاد به‌همراه آلکالوز تنفسى مى‌تواند يکى از علائم زودرس سپسيس باکتريائى باشد.

آلکالوز مزمن تنفسى در بيمارى‌هاى ريوى و کبدى ايجاد مى‌شود. پاسخ کليه به هيپوکاپنى مزمن، به‌صورت کاهش بازجذب بى‌کربنات فيلتره، افزايش دفع بى‌کربنات، و متعاقب آن پائين‌آوردن غلظت بى‌کربنات پلاسما مى‌باشد. با افت غلظت بى‌کربنات، غلظت کلريد افزايش مى‌يابد. در اسيدوز هيپرکلرميک نيز همين حالت وجود دارد، و تنها راه افتراق آلکالوز مزمن تنفسى از اسيدوز هيپرکلرميک، اندازه‌گيرى گاز‌هاى خون و pH مى‌باشد. آلکالوز تنفسى مزمن، عموماً نياز به درمان ندارد.

اسيدوز متابوليک

اسيدوز متابوليک در افزايش توليد يون هيدروژن در اثر متابوليسم يا علل ديگر، يا در دفع بيش از حد بى‌کربنات ايجاد مى‌شود. در هر دو صورت، غلظت بى‌کربنات پلاسما کاهش يافته، باعث افزايش غلظت يون هيدروژن مى‌گردد. با دفع بيش از حد بى‌کربنات (مثلاً در اسهال شديد، تجويز ديورتيکى مانند استازولاميد يا ساير مهارکننده‌هاى کربنيک انهيدراز، اشکال خاصى از بيمارى توبولى کليه، و در بيمارانى که يورتروسيگموئيدوستومى شده‌اند)، کاهش غلظت بى‌کربنات پلاسما با افزايش کلريد سديم همراه است، بنابراى anion gap (يعنى غلظت سديم سرم منهاى مجموع غلظت‌هاى کلرو بى‌کربنات) در حد طبيعي، يعنى کمتر از ۱۵meq/L، باقى مى‌ماند.

شرايطى که اين حالت در آنها روى مى‌دهد عبارتند از: نارسائى کليه، کتواسيدوز ديابتي، اسيدوز لاکتيک، مصرف متانول، مسموميت با ساليسيلات، و مصرف اتيلن‌گليکول. جبران ريوى با هيپرونتيلاسيون صورت مى‌گيرد که با کاستن Pco₂ خون، غلظت يون هيدروژن را به ميزان طبيعى نزديک مى‌کند. در اسيدوز متابوليک طول کشيده، تهويه افزايش يافته قادر است Pco₂ را تا حد ۱۵-۱۰ mmHg کاهش دهد.

درمان اسيدوز متابوليک به تشخيص علت زمينه‌اى و تصحيح آن بستگى دارد که معمولاً کفايت مى‌کند، ولى در بعضى شرايط، به‌خصوص هنگامى که anion gap افزايش يافته باشد، تجويز مواد قليائى لازم است. با کم کردن غلظت بى‌کربنات پلاسما در حالت اسيدوز، از مقدار طبيعى آن (۲۴meq/L) و ضرب کردن عدد حاصل در نصف TBW، ميزان بى‌کربنات سديمى که براى رساندن غلظت بى‌کربنات پلاسما به حد طبيعى لازم است، به‌دست مى‌آيد. اين فرمول تجربي، بسيار قابل استفاده مى‌باشد. در عمل، تجويز بى‌کربنات سديم تا حدى‌که بى‌کربنات پلاسما را کاملاً طبيعى کند، عاقلانه نيست؛ بلکه بهتر است غلظت بى‌کربنات پلاسما در ابتدا ۵meq/L اضافه شده، سپس وضعيت باليتى بيمار مجدداً ارزيابى شود. درمان طولانى‌مدت بيمار دچار اسيدوز متابوليک، شامل تجويز مواد قليائى کافي، به‌صورت قرص بى‌کربنات سديم يا تغيير رژيم غذائى مى‌باشد.