افزایش حجم عروقی

پاسخ‌هاى سلولى

افزايش حجم عروقى

حجم عروقى در بيماران هيپوولميک با جريان يافتن آب از سلول‌ها و فضاى بين‌ سلولى افزايش مى‌يابد. اين شيفت مايعات طى دو مکانيسم صورت مى‌گيرد: مکانيسم اول (که احتمالاً مؤثرتر است) با افزايش غلظت گلوکز خارج سلولى در شوک، آغاز مى‌شود. هيپراسمولاليته خارج سلولي، باعث خروج آب از سلول‌ها و افزايش فشار هيدروستاتيک فضاى بين‌سلولي، و نتيجتاً ورود پروتئين از فضاى بين‌ سلولى به لنفاتيک‌ها، و از آنجا به فضاى عروقى مى‌شود. فشار انکوتيک در فضاى بين سلولى کاهش، و در پلاسما افزايش مى‌يابد. افزايش گراديان انکوتيک بين فضاهاى عروقى و بين سلولى باعث ورود آب، سديم، و کلر به فضاى عروقى مى‌شود. به اين ترتيب حجم عروقى افزايش مى‌يابد. اين افزايش حجم تا زمانى ادامه پيدا مى‌کند که فشار هيدروستاتيک مايع بين سلولى برقرار بوده و ذخاير پروتئين بين سلولى - که بيش از نيمى از کل محتواى پروتئينى خارج سلولى را تشکيل مى‌دهد - تخليه نشده باشند.

مکانيسم دوم (احتمالاً با اهميت کمتر) براى افزايش حجم عروقي، از انقباض آرتريول‌ها و جريان خون کم که در بسيارى از انواع شوک وجود دارد، نتيجه مى‌شود: با کاهش فشار هيدروستاتيک مويرگي، آب، سديم و کلر به داخل فضاى عروقى کشيده مى‌شوند. در هر حال در اين مکانيسم، مايع به ميزان محدودى افزايش مى‌يابد.

اتساع آرتريول‌هاى سيستميک

در بيماران شديداً بدحال، سه مکانيسم - اتساع آرتريول‌هاى سيستميک، اختلال عملکرد غشاء سلولي، و گسستگى اندوتليوم عروقى - شرايط بيمار را بدتر مى‌کند. در شوک جبران نشده، آرتريول‌هاى سيستميک، توانائى انقباض را از دست مى‌دهند، در صورتى‌که اسفنکترهاى بعد از مويرگى منقبض باقى مى‌ماند. فشار هيدروستانيک مويرگى در اين شرايط افزايش مى‌يابد؛ آب، سديم و کلر از فضاى عروقى به داخل فضاى بينابينى منتقل مى‌شوند. در هر حال اين روند به‌علت گراديان انکوتيک که با از دست رفتن مايع از پلاسما افزايش مى‌يابد، محدود مى‌شود.

اختلال عملکرد غشاء سلولى

در بيماران شديداً بدحال، پتانسيل عمل غشاء سلولى مختل شده، آب، سديم، و کلر، حتى على‌رغم غلظت بالاى گلوکز خارج سلولي، از اين فضا وارد سلول‌ها مى‌شوند. در اثر اين اختلال غشاء، احتمالاً ۲ ليتر مايع بينابينى از دست مى‌رود. با مختل شدن فعاليت غشاء مؤثرترين مکانيسم افزايش‌دهندهٔ حجم عروقى حذف مى‌شود.

گسستگى اندوتليوم عروقى

در تروما و سپسيس، انعقاد و التهاب فعال‌شده، يکپارچگى اندوتليوم در بيماران شديداً بدحال از بين مى‌رود. تجمعات ريز پلاکت‌ها و گلبول‌هاى سفيد در بافت آسيب‌ديده يا عفوني، به ريه‌ها يا کبد آمبولى‌زه شده، در عروق اين اعضاء به دام مى‌افتند. ميزان نشت مايع نامحدود است: تا وقتى که اندوتليوم دچار آسيب مى‌باشد، پروتئين، و به‌دنبال آن آب و الکتروليت‌ها از رگ خارج خواهند شد. ادم حاصل مى‌تواند وسيع بوده، هر بافتى در بدن را درگير نمايد.