اهداف درمان شامل پيشگيرى از تشکيل ترومبوس‌هاى بيشتر، پيشگيرى از رشد و ايجاد آمبولى از ترومبوس‌هائى که قبلاً پديد آمده‌اند، و کم کردن تخريب دريچه‌هاى وريدى هستند.
استراحت در بستر و بالا‌آوردن پا
چون حدود ۸-۷ روز طول مى‌کشد تا ترومبوس‌هاى ايجادشده، محکم به ديوارهٔ سياهرگ بچسبند، معمولاً همين مدت استراحت پس از شروع نشانه‌ها لازم است. بالا آوردن ساق، ادم و درد را کم مى‌کند و افزايش جريان وريدى ناشى از آن، از تشکيل ترومبوس‌هاى جديد پيشگيرى مى‌کند. تا زمانى‌که تورم، درد و حساسيت به لمس برطرف نشده باشند، بايد استراحت در بستر ادامه يابد.
روش‌هاى جراحى
ترومبکتومى وريدى
اين عمل شامل بريدن سياهرگ رانى مشترک در کشالهٔ ران و خارج‌کردن لخته‌ها است. اهداف اين روش عبارتند از ۱. جلوگيرى از سندرم پس از فلبيت، ۲. جلوگيرى از آمبولى ريه، و ۳. در فلگمازيا سرولئا دولنس، جلوگيرى از گانگرن وريدي.
قطع سياهرگ
هدف از قطع سياهرگ‌ها، جلوگيرى از آمبولى کشنده و عودکنندهٔ ريوي، از طريق به‌دام انداختن ترومبوس در بخش‌هاى مختلف سياهرگ‌هاى محيطى است. در بيماران دچار آمبولى ريوى واحدى که تحت درمان با داروهاى ضدانعقادى هستند، ميزان بروز آمبولى ريوى کشنده تنها حدود ۲-۱% است. درنتيجه، درمان جراحى بايد براى بيماران غيرمعمولى که به داروهاى ضدانعقاد پاسخ نمى‌دهند يا کنترااندکاسيون خاصى در مورد آنان وجود دارد، به‌کار گرفته شود. بستن سياهرگ رانى سطحى درست قبل از محل اتصال آن به سياهرگ رانى مشترک، مانع از توليد آمبولى سياهرگ‌هاى عمقى و عضلانى پائين‌تر مى‌شود و به‌ندرت به‌دنبال آن نارسائى وريدى مزمن ايجاد مى‌گردد. بديهى است اين اقدام جلوى آمبولى‌هاى ايجادشده در نقاط بالاتر را نمى‌گيرد. بستن سياهرگ رانى مشترک تقريباً هميشه با نارسائى وريدى مزمن همراه است.
با درنظر گرفتن اين واقعيت که بيشتر آمبولوس‌هاى کشندهٔ ريوى از سياهرگ‌هاى لگنى يا ايلياک منشاء مى‌گيرند، به‌جاى دست‌کارى در سياهرگ‌هاى اندام‌ها، آمبولى را در وريد اجوف تحتانى گير مى‌اندازند. بستن سياهرگ اجوف تحتاني، از بروز آمبولى کشندهٔ ريوى جلوگيرى مى‌کند و ميزان مرگ و مير ناشى از جراحى نيز پائين و حدود ۵% است. ميزان بروز نارسائى وريدى قابل توجه در ساق‌ها به‌دنبال بستن سياهرگ اجوف بسيار متغير است و احتمالاً ارتباطى نزديک‌تر با بيمارى‌هاى زمينه‌اى وريدى دارد تا دست‌کارى سياهرگ اجوف. آسيب‌هاى اندام تحتانى در عمل‌هاى جراحي، با ايجاد چين (پليکاسيون) يا بستن با استفاده از گيره (clipping) به حداقل مى‌رسد، چرا که اين عمل‌ها باعث انسداد نسبى مجرا مى‌شوند و فيلترى به‌وجود مى‌آورند که جريان خون، بدون مانع از آن مى‌گذرد و لخته‌ها گير مى‌کنند. بستن سياهرگ اسپرماتيک يا تخمدانى چپ - به‌خصوص در صورت وجود ترومبوزس‌هاى لگنى - بايد به‌طور هم‌زمان انجام شود. امروزه اين روش‌هاى مستقيم تا حدود زيادى جاى خود را به انواع گوناگون وسايل داخل مجرائى داده‌اند. فيلتر گرين‌فيلد، رايج‌ترين نوع اين وسايل است. تحقيقات جديد نشان مى‌دهند که اين وسيله در جلوگيرى از بروز آمبولى عودکنندهٔ ريوى تا ۹۷% مؤثر است و به‌همين مقدار نيز باعث کارآئى سياهرگ‌ها مى‌شود.
انديکاسيون‌هاى قطع سياهرگ‌ها شامل موارد زير است:
۱. بيمارانى که به‌طور واضح از مصرف داروهاى ضدانعقادى منع شده‌اند
۲. آمبولى مکرر ريوي، با وجود تجويز کافى داروهاى ضدانعقاد
۳. آمبولى ريوى کوچک و متعدد که باعث ايجاد نارسائى مزمن ريوى يا پرفشارى خون ريوى مى‌شوند
۴. آمبولى عفونى مقاوم نسبت به درمان تلفيقى با آنتى‌بيوتيک‌ها و داروهاى ضدانعقادى
۵. بيمارانى که تحت عمل جراحى آمبولکتومى ريه قرار گرفته‌اند. زمانى‌که آمبولوس‌ها از ترومبوفلبيت عفونى لگن منشاء گرفته باشند - اگرچه فيلتر گرين‌فيلد در بعضى از موارد عفونى نيز مؤثر بوده است - سياهرگ اجوف بايد به‌طور کامل بسته و از کمپارتمان‌بندى آن خوددارى شود.
درمان داروئى
جز در صورت مواد خاص منع مصرف، بايد داروهاى ضد انعقادى را تجويز کرد. هدف از تجويز اين داروها، جلوگيرى از پخش ترومبوس اوليه، جلوگيرى از تشکيل ترومبوس‌هاى جديد و ممانعت از ايجاد آمبولى ريوى به‌وسيلهٔ ترومبوس‌ها است.
هپارين
هپارين موکوپلى ساکاريدى اسيدى است که با خنثى‌کردن ترومبين، توقف تشکيل ترومبوپلاستين و مهار واکنش آزادشدن پلاکت‌ها جلوى تشکيل ترومبوس را مى‌گيرد. ثابت شده است که هپارين در درمان ترومبوز وريدى عمقى و پيشگيرى از آمبولى ريوى مفيد است و بايد درمان با آن را بلافاصله پس از تائيد تشخيص ترومبوز وريدى عمقى آغاز کرد. چون هپارين از دستگاه گوارش جذب نمى‌شود، بايد به‌صورت وريدى يا زيرپوستى تجويز شود، ولى واضح است که روش وريدى مؤثرتر است.
با تجويز مقادير کافى هپارين به‌صورت وريدى مداوم، به نحوى‌که APTT دست‌کم ۵/۱ برابر ميزان کنترل باشد، موارد عود ترومبوز و آمبولى به‌حداقل مى‌رسند. اگر هپارين از طريق تزريق وريدى مداوم تجويز شود، عوارض ناشى از خونريزى در پائين‌ترين سطح خود خواهند بود. يک دوز ابتدائى ۱۰۰ واحد به ازاء هر کيلوگرم بايد به‌صورت وريدى تزريق شود و سپس دوزهاى بعدى برطبق تست‌هاى آزمايشگاهى تنظيم شوند. آثار ضدانعقادى هپارين وريدى فورى است. در مورد ترومبوفلبيت حاد، معمولاً هپارين براى مدت ۱۰-۷ روز ادامه مى‌يابد. اين زمانى است که براى محکم چسبيدن ترومبوس به ديوارهٔ سياهرگ لازم است. اگر پس از اين مدت، درد و حساسيت ساق به لمس باقى بمانند، هپارين را بايد تا برطرف‌شدن اين تظاهرات ادامه داد.
اگر آمبولى ريه ايجاد شده باشد، بايد دوزهاى بيشترى از هپارين تجويز شوند و هپارين براى يک دورهٔ ۱۰-۷ روزهٔ ديگر ادامه يابد (در مجموع ۳-۱ هفته). ميزان بروز عود آمبولى ريه در طول دورهٔ درمان استاندارد با هپارين داخل وريدي، کمتر از ۵% است. خونريزى - که عمده‌ترين عارضه است - در ۱۰-۵% بيماران ايجاد مى‌شود و به‌صورت شايع‌تر، در زخم‌هاى تازهٔ جراحى يا دستگاه گواش يا ادرارى - تناسلى بروز مى‌کند. گاهى خونريزي، اولين علامت يک نئوپلاسم شناخته نشده يا ضايعه‌اى زخمى است. پروتامين سولفات که از مهارکننده‌هاى هپارين است، مى‌تواند در صورت شديدبودن خونريزى تجويز شود. در طى تجويز هپارين، احتمال بروز ترومبوسيتوپنى وجود دارد و شروع آن، ساعت‌ها يا روزها پس از آغاز درمان با هپارين است و مى‌تواند مداوم و شديد و همراه با خونريزى شديد يا ترومبوز عودکننده يا ترومبوآمبولى باشد. بنابراين، تعداد پلاکت‌ها بايد قبل از درمان و در طى آن کنترل و از تزريقات داخل عضلاني، به‌دليل خطر خونريزى موضعى در محل تزريق خوددارى شود.
داروهاى ضدانعقادى خوراکى
مشتقات کومارين (وارفارين متداول‌ترين آنها است) ساختن دست‌کم چهار فاکتور انعقادى وابسته به ويتامين K را در کبد متوقف مى‌کنند که شامل پروترومبين و فاکتورهاى ۷، ۹ و ۱۰ هستند. به‌همين دليل، آثار ضدانعقادى اين داروها تا زمانى‌که فاکتورهاى موجود در گردش خون از بين بروند، به تأخير مى‌افتد.
چون داروهاى ضدانعقادى خوراکي، مانند هپارين مؤثر نيستند و شروع عمل آنها آهسته‌تر است، بهتر است در موارد پيشگيرى از ترومبوز سياهرگ‌هاى عمقى يا درمان ضدانعقادى درازمدت، پس از قطع درمان با هپارين تجويز شوند. پس از وقوع يک ترومبوز وريدى حاد، داروهاى ضد انعقادى خوراکى بايد تا ۳ ماه ادامه پيدا کنند، چرا که اين زمان براى به‌وجودآمدن جريان خون سياهرگى جانبى لازم است و طى اين دوره، بيشترين موارد عود ترومبوز رخ مى‌دهد. پس از آمبولى ريه، داروهاى ضدانعقادى خوراکى ساخت پروتئين‌هاى ضدانعقادى C و S را مهار مى‌کنند و نيز چون پروتئين C نيمه عمر بسيار کوتاهى دارد در طى چند روز اول درمان با وارفارين، دوره‌اى از افزايش نسبى انعقاد‌پذيرى ايجاد مى‌شود. تا روز اول يا دوم هپارين درماني، نبايد درمان با وارفارين را شروع کرد و هپارين تنها پس از آن چند روز PT در حد مقادير درمانى باقى بماند، قطع خواهد شد.
چون مشتقات کومارين با بسيارى از داروها (ازجمله باربيتورات‌ها، داروهاى ضدالتهابى غيراستروئيدي، بعضى آنتى‌بيوتيک‌ها، بلوک‌کنندهٔ H2، و غيره) تداخل داروئى دارند، مصرف‌کنندگان داروهاى ضدانعقادى خوراکى بايد دقيقاً تحت کنترل باشند. دوز رايج براى افزايش PT بين ۵/۲-۲ برابر زمان کنترل بيش از حد لازم است و مى‌توان اثر ضدترومبوزى به‌همان اندازه را با PT بين ۶/۱-۳۵/۱ برابر زمان کنترل به‌دست آورد. قدرت ضد انعقادى توصيه‌‌شده براى ترومبوز سياهرگ‌هاى عمقى با استفاده از سيستم INR /۰۲ تا ۰/۳ است. با اين روش‌هاى درمان عود ترومبوآمبولى در کمتر از ۲% موارد و عوارض ناشى از خونريزى در ۱۰-۵% بيماران رخ مى‌دهد. طولانى‌شدن بيش از حد PT را مى‌توان با تجوز ويتامين K درمان کد.
ساير داروها
فعال‌کننده‌هاى فيبرينوليز (اوروکنياز و استرپتوکيناز) ترومبوس‌هاى تازهٔ داخل وريدى را حل مى‌کنند، ولى عوارش ناشى از خونريزي، با استفاده از اين داروها شايع‌تر از داروهاى ضدانعقادى رايج است و اين مسئله به‌ويژه در مورد زخم‌هاى جديد جراحى ديده مى‌شود. عوامل فيبرينوليزکننده، به‌سرعت سياهرگ‌هاى بسته‌شده را باز مى‌کنند و ممکن است کارآئى و عملکرد دريچه‌هاى وريدى را بهتر از درمان با هپارين حفظ کنند. اين مزيت مى‌تواند از بروز يا پيشرفت سندرم پس از فلبيت جلوگيرى کند، و در واقع مهم‌ترين مزيت درمان با اين عوامل به‌شمار مى‌رود. با اين وجود، اين داروها در موارد عود ترومبوز وريدى يا مواردى‌که بيش از ۷۲ ساعت از تشکيل ترومبوز گذشته باشد، هيچ برترى‌اى نسبت به هپارين ندارند.
