پژو 405 در خیابان‌های بلژیک (تصویری)

به گزارش آفتاب نیوز،

وبگاه فیز در گزارشی آورده است: ستاره‌شناسان هنوز درک کاملی از انفجارهای کیهانی ندارند، اما دو مطالعه جدید که در نشریه فیزیکال ریویو لِتِرز/ Physical Review Letters منتشر شده، اطلاعات جدیدی درباره اَبَرنواَخترها و انفجارهای پرتو ایکس، دو نوع از قدرتمندترین انفجارهای جهان، ارائه داده است.

اَبَرنواَخترها؛ مرگ تماشایی ستارگان

ابرنواخترها انفجارهای درخشان و قدرتمندی هستند که پایان زندگی ستارگان پرجرم را نشان می‌دهند. یکی از بهترین سرنخ‌ها برای درک این انفجارها، تیتانیوم۴۴ است؛ این عنصر رادیواکتیو که در جریان انفجار تولید می‌شود، مانند یک ردپای رادیواکتیو تا سال‌ها پس از آن توسط تلسکوپ‌های فضایی تشخیص‌پذیر است.

پژوهشگران دانشگاه ساری انگلیس با همکاری آزمایشگاه ملی آرگون در آمریکا، برای نخستین‌بار موفق شدند سرعت واکنش هسته‌ای را اندازه‌گیری کنند که تعیین می‌کند چه مقدار تیتانیوم۴۴ در یک انفجار ابرنواختری تولید می‌شود.

نتیجه این اندازه‌گیری نشان داد که این واکنش بسیار کندتر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد رخ می‌دهد. در نتیجه، مقدار تیتانیوم۴۴ که پیش‌بینی می‌شود در این انفجارها تولید شود، تا ۳۵ درصد افزایش یافته است؛ این یافته به اخترشناسان امکان می‌دهد مدل‌های رایانه‌ای خود را با داده‌های واقعی تطبیق دهند و گامی بلند به سوی درک دقیق‌تر از چگونگی وقوع انفجارهای ابرنواختری بردارند.

دکتر کریستوفر کازینز (Christopher Cousins)، پژوهشگر پسادکتری در گروه فیزیک هسته‌ای دانشگاه ساری، توضیح می‌دهد: دیدن پیشرفت این حوزه بسیار هیجان‌انگیز است. این اندازه‌گیری‌ تا همین دو دهه پیش غیرممکن به نظر می‌رسید، اما اکنون بینش تازه‌ای درباره یکی از بزرگ‌ترین پرسش‌های بی‌پاسخ اخترفیزیک به ما می‌دهد.

انفجارهای پرتو ایکس؛ مکررترین انفجارهای کیهان

مطالعه دوم به نوع پرتوهای پرتو ایکس (نوع یک) اختصاص داشت که رایج‌ترین انفجارهای ستاره‌ای در جهان هستند. انفجار پرتو ایکس، مانند یک چشمک سریع و پرانرژی در آسمان است که بارها و بارها از یک ستاره نوترونی رخ می‌دهد. این انفجارها زمانی رخ می‌دهند که یک ستاره نوترونی (هسته بسیار متراکم یک ستاره مرده) ماده را از ستاره مجاور خود می‌رباید. این ربوده‌شدن ماده، واکنش‌های گرما هسته‌ای مکرری را آغاز می‌کند که عناصر سنگین‌تر را می‌سازد و انرژی عظیمی آزاد می‌کند.

پژوهشگران در مرکز جدید پرتوهای ایزوتوپ نادر (FRIB) در میشیگان، واکنش هسته‌ای تغذیه‌کننده این انفجارها را با دقتی بی‌سابقه اندازه‌گیری کردند و عدم قطعیت درباره رفتار این واکنش را بیش از ۱۰ برابر کاهش دادند.

نتایج، پرسشی طولانی‌مدت درباره نقش چرخه نیکل‌مس را پاسخ داد. این چرخه فرآیندی است که می‌تواند مواد را در طول انفجار به دام بیندازد. پژوهشگران نشان دادند که این چرخه تأثیرگذار است، اما تنها درصد کمی از مواد را به دام می‌اندازد که تصویر واقع‌گرایانه‌تری از این انفجارها به‌دست می‌دهد.

دکتر کانر اوشی (Connor O'Shea)، پژوهشگر پسادکتری در اخترفیزیک هسته‌ای، اظهار کرد: یکی از بزرگ‌ترین مجهولات این بود که آیا مواد در طول یک انفجار پرتو ایکس در چرخه نیکل‌مس به دام می‌افتند یا نه. نشان دادیم که این اتفاق رخ می‌دهد، اما احتمالاً تنها درصد کمی از مواد به دام می‌افتند که تصویر واقع‌گرایانه‌تری از این انفجارها به ما می‌دهد.

گامی به سوی مدل‌های دقیق‌تر

پروفسور گوین لوتای (Gavin Lotay)، استاد اخترفیزیک هسته‌ای و سرپرست گروه پژوهشی، توضیح داد: با وجود دهه‌ها پژوهش، هنوز واکنش‌های هسته‌ای که پشت تماشایی‌ترین انفجارهای ستاره‌ای جهان قرار دارند، به‌طور کامل درک نشده‌اند.

او تأکید کرد که این دو مطالعه، برای اولین‌بار شواهد تجربی مطمئنی را در اختیار دانشمندان قرار داده‌اند تا به جای تکیه بر نظریه و تخمین، بتوانند به داده‌های واقعی متکی شوند.

به گفته این دانشمند، این یافته‌ها تصویر بسیار واضح‌تری از چگونگی وقوع انفجارها ارائه می‌دهند و به اخترشناسان امکان می‌دهند مدل‌های خود را با مشاهدات نجومی تطبیق دهند و گامی بلند به سوی درک چگونگی ایجاد و پخش عناصر شیمیایی در جهان بردارند. درک این انفجارها به ما کمک می‌کند تا بدانیم عناصر سازنده بدن خودمان (مانند آهن و کلسیم) چگونه در دل ستارگان ساخته شده و به زمین رسیده‌اند.

پژوهشگران دانشگاه سائوپائولو (USP) در ریبیراو پرتو برزیل نانوذره‌ای هیبریدی توسعه داده‌اند که با هدف اثرگذاری همزمان بر چند عامل موثر در مزمن‌شدن زخم‌ها می‌تواند روند ترمیم زخم‌های مزمن از جمله زخم‌های مرتبط با دیابت و زخم‌های فشاری در افراد بستری و کم‌تحرک را تسریع کند.

به گزارش گروه ترجمه خبرگزاری برنا به نقل از phys.org، زخم‌های مزمن ممکن است ماه‌ها یا حتی سال‌ها باقی بمانند و حدود یک تا دو درصد جمعیت را تحت تاثیر قرار می‌دهند. این زخم‌ها به دلیل افزایش خطر عفونت و قطع عضو و همچنین تاثیر قابل توجه بر کیفیت زندگی بیماران یکی از چالش‌های مهم حوزه سلامت به شمار می‌روند.

پژوهشگران در آزمایش‌های آزمایشگاهی دریافتند که این فناوری می‌تواند التهاب را کاهش دهد و از بافت در برابر آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو محافظت کند. استرس اکسیداتیو وضعیتی است که در آن افزایش بیش از حد مولکول‌های واکنش‌پذیر از جمله رادیکال‌های آزاد اکسیژن به سلول‌ها آسیب می‌زند و روند بازسازی آنها را مختل می‌کند. این فرمولاسیون همچنین توانست مهاجرت فیبروبلاست‌های پوستی را افزایش دهد، سلول‌هایی که نقش مهمی در ترمیم زخم و تولید کلاژن دارند.

نتایج این پژوهش در مجله علمی Colloids and Surfaces B: Biointerfaces منتشر شده است. چرا زخم‌های مزمن به سختی ترمیم می‌شوند؟

درمان‌های موجود برای زخم‌های مزمن عمدتا بر استفاده از پانسمان، آنتی‌بیوتیک‌ها و دارو‌های ضدالتهاب متکی است. این روش‌ها می‌توانند به کنترل عفونت و التهاب کمک کنند اما همیشه قادر نیستند مجموعه فرآیند‌هایی را که باعث بازماندن زخم می‌شوند متوقف کنند.

بیشتر بخوانید نسخه نانویی برای حل بحران منابع آبی کشور؛ دو برابر شدن ظرفیت تصفیه با یک‌پنجم هزینه تراشه ۲۸ نانومتری برای مقابله با تهدید رایانه‌های کوانتومی تبدیل پلاستیک‌های دورریز به گرافیت با اکسید گرافن

ماریا ویتوریا لوپس بادرا بنتلی، داروساز و استاد دانشکده علوم دارویی ریبیراو پرتو دانشگاه سائوپائولو توضیح می‌دهد که در زخم‌های مزمن چندین سازوکار طبیعی دخیل در ترمیم زخم به‌درستی عمل نمی‌کنند. التهاب برای مدت طولانی ادامه پیدا می‌کند میزان برخی آنزیم‌های تخریب‌کننده بافت افزایش می‌یابد، استرس اکسیداتیو شکل می‌گیرد و توانایی بدن برای ایجاد پوست جدید کاهش پیدا می‌کند.

به گفته او همین مسئله موجب شد پژوهشگران به دنبال راهبردی باشند که بتواند چندین فرآیند آسیب‌زا را به‌طور همزمان هدف قرار دهد. ترکیب دو راهبرد درمانی در یک نانوذره

برای دستیابی به این هدف پژوهشگران یک نانوذره هیبریدی طراحی کردند که قابلیت حمل دو مولکول مکمل را دارد.

یکی از اهداف اصلی این پژوهش آنزیمی به نام MMP-۹ بود. این آنزیم در مقادیر طبیعی در بازسازی و تغییر ساختار بافت نقش دارد، اما در زخم‌های مزمن بیش از حد تولید می‌شود. افزایش MMP-۹ باعث تخریب پروتئین‌های ضروری برای بازسازی پوست از جمله کلاژن، الاستین و فاکتور‌های رشد می‌شود.

پژوهشگران برای کاهش این فرآیند از یک مولکول کوچک RNA به نام siRNA استفاده کردند. این مولکول می‌تواند به‌طور اختصاصی ژن مسئول تولید MMP-۹ را خاموش کند و در نتیجه میزان تولید این آنزیم را کاهش دهد.

ماده دوم مورد استفاده، رسوراترول بود، ترکیبی که به‌طور گسترده در محصولات آرایشی و بهداشتی مورد استفاده قرار می‌گیرد و به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی خود شناخته شده است. رسوراترول همچنین می‌تواند مهاجرت و تکثیر فیبروبلاست‌ها را افزایش دهد. این سلول‌ها با تولید کلاژن و سایر اجزای ماتریکس خارج سلولی نقش اساسی در بازسازی بافت دارند.

میلنا فیناتزی مورائس، نویسنده اول این مطالعه می‌گوید رسوراترول پیش از این نیز برای کاربرد‌های مرتبط با ترمیم زخم مورد بررسی قرار گرفته بود، اما نوآوری این پژوهش در ترکیب آن با خاموش‌سازی MMP-۹ در یک سامانه واحد است تا چند سازوکار موثر در مزمن‌شدن زخم به‌طور همزمان هدف قرار گیرند. نانوذره‌ای که مواد درمانی را به محل زخم می‌رساند

برای اینکه هر دو ترکیب بتوانند به شکل موثر به محل آسیب برسند پژوهشگران نانوذره‌ای لیپیدی را درون یک هیدروژل قرار دادند.

به گفته پژوهشگران این نانوذره از مولکول‌های درمانی محافظت می‌کند، نفوذ آنها را به لایه‌های پوست افزایش می‌دهد و باعث آزادسازی تدریجی مواد فعال می‌شود. این ویژگی می‌تواند مدت زمان اثرگذاری ترکیبات را در محل زخم افزایش دهد.

اهمیت این مسئله از آنجا ناشی می‌شود که رسوراترول حلالیت کمی در آب دارد و به‌راحتی تخریب می‌شود. از سوی دیگر، siRNA نیز مولکولی ناپایدار است که می‌تواند به‌سرعت توسط آنزیم‌های موجود در بدن تجزیه شود.

بنتلی توضیح می‌دهد که قرار دادن این سامانه در هیدروژل باعث افزایش ویسکوزیته و ماندگاری آن روی سطح زخم شد. در آزمایش‌هایی که روی کشت سلولی و پوست خوک انجام شد این فرمولاسیون توانست ماندگاری ترکیبات را در بافت افزایش دهد و انتقال آنها به محل ضایعه را بهبود بخشد.

پوست خوک در پژوهش‌های پوستی به‌طور گسترده به‌عنوان یک مدل آزمایشگاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد، زیرا برخی ویژگی‌های آن شباهت زیادی به پوست انسان دارد. نزدیک شدن زخم شبیه‌سازی‌شده به ترمیم کامل در ۷۲ ساعت

نتایج آزمایش‌ها نشان داد این راهبرد توانست تولید MMP-۹ را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. همچنین سطح گونه‌های فعال اکسیژن و سیتوکین‌های التهابی کاهش یافت و توانایی مهاجرت فیبروبلاست‌ها که در زخم‌های مزمن مختل می‌شود دوباره افزایش پیدا کرد.

در مدل آزمایشگاهی ترمیم زخم نیز فرمولاسیون کامل توانست پس از ۷۲ ساعت تقریبا باعث بسته‌شدن کامل ضایعه شبیه‌سازی‌شده شود.

به اعتقاد بنتلی یکی از مهم‌ترین نقاط قوت این پژوهش ترکیب چند سازوکار درمانی در یک پلتفرم واحد است. او تاکید می‌کند که بیماری‌های مزمن معمولا تنها یک علت ندارند و چندین سازوکار به‌صورت همزمان دچار اختلال می‌شوند بنابراین توسعه یک محصول چندمنظوره می‌تواند منطقی‌تر از تلاش برای هدف قرار دادن تنها یک سازوکار باشد. این فناوری هنوز آماده استفاده بالینی نیست

با وجود نتایج امیدوارکننده پژوهشگران تاکید دارند که این فناوری هنوز در مرحله تحقیقاتی قرار دارد و نمی‌توان از آن به‌عنوان یک درمان آماده برای بیماران استفاده کرد.

مرحله بعدی پژوهش شامل بررسی اثربخشی و ایمنی این فرمولاسیون در مدل‌های سه‌بعدی پوست است. پس از آن پژوهشگران قصد دارند آزمایش‌های حیوانی را انجام دهند و در صورت موفقیت این مراحل مسیر برای ورود به مطالعات بالینی انسانی فراهم خواهد شد. استفاده از پلاسمای غنی از پلاکت برای تقویت ترمیم

گروه پژوهشی دانشگاه سائوپائولو همزمان پروژه دیگری را نیز در زمینه درمان زخم‌های مزمن دنبال می‌کند. لورنا آموریم تیریتان، پژوهشگر دوره کارشناسی ارشد در دانشکده علوم دارویی ریبیراو پرتو در حال بررسی ترکیب همین نانوذرات با ژلی ساخته‌شده از پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) است.

این پلاسما از کنسانتره‌های پلاکتی به دست می‌آید که در غیر این صورت ممکن است توسط مراکز خون دور ریخته شوند. پژوهشگران قصد دارند از فاکتور‌های رشد طبیعی موجود در این ماده برای تقویت بازسازی بافت استفاده کنند.

تیریتان می‌گوید این طرح علاوه بر ظرفیت درمانی می‌تواند به استفاده مجدد از ماده‌ای که معمولا دور ریخته می‌شود کمک کند. به گفته او انتظار می‌رود فاکتور‌های رشد موجود در پلاسمای غنی از پلاکت در کنار عملکرد نانوذرات، روند ترمیم زخم را تقویت کنند.

در مجموع پژوهشگران امیدوارند ترکیب هدف‌گیری همزمان MMP-۹، کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو و تقویت عملکرد فیبروبلاست‌ها، راه را برای توسعه درمان‌های چندمنظوره‌تر برای زخم‌های مزمن هموار کند؛ هرچند برای مشخص شدن ایمنی و اثربخشی این فناوری در انسان، انجام مراحل پیش‌بالینی و سپس کارآزمایی‌های بالینی ضروری است.

انتهای پیام/

به گزارش ایسنا، سرطان پستان انواع مختلفی دارد و یکی از شایع‌ترین انواع آن، سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت یا HR+ است. در این نوع سرطان، سلول‌های سرطانی به پیام‌های هورمون‌هایی مانند استروژن واکنش نشان می‌دهند و همین پیام‌ها می‌توانند به رشد تومور کمک کنند. پزشکان برای کنترل این بیماری از درمان‌های هورمونی استفاده می‌کنند تا اثر محرک استروژن بر سلول‌های سرطانی کاهش یابد.

در سال‌های اخیر، داروهایی با نام مهارکننده‌های CDK۴/۶ نیز برای درمان این نوع سرطان به کار رفته‌اند. این داروها با فعال کردن پروتئینی به نام Rb، تقسیم سلول‌های سرطانی را آهسته می‌کنند. پروتئین Rb به طور معمول مانند یک ترمز طبیعی برای تقسیم سلولی عمل می‌کند و از تکثیر کنترل‌نشده سلول‌ها جلوگیری می‌کند. با این حال، اگرچه ترکیب مهارکننده‌های CDK۴/۶ با درمان هورمونی برای بسیاری از بیماران مؤثر است، بیشتر سرطان‌ها در نهایت راهی برای مقاومت در برابر این درمان پیدا می‌کنند. به همین دلیل، شناخت علت این مقاومت برای یافتن روش‌های درمانی مؤثرتر اهمیت زیادی دارد.

در همین رابطه، محققان مرکز سرطان پیتر مک‌کالوم استرالیا، تحقیقی را درباره نقش پیچیده پروتئین Rb در مقاومت سرطان پستان در برابر درمان انجام داده‌اند. آنان بررسی کردند که این پروتئین چگونه بر فعالیت ژن‌های سلول‌های سرطانی اثر می‌گذارد و چرا ممکن است عملکرد آن همیشه به مهار سرطان محدود نباشد.

در این پژوهش، محققان رفتار پروتئین Rb و ژن‌هایی را که تحت تأثیر آن قرار می‌گیرند بررسی کردند. تمرکز اصلی آنان بر ژن‌های مرتبط با پاسخ به هورمون استروژن بود. به زبان ساده، پژوهشگران بررسی کردند که وقتی داروهای مهارکننده CDK۴/۶ پروتئین Rb را فعال می‌کنند، این پروتئین درون سلول چه تغییراتی ایجاد می‌کند و آیا فقط تقسیم سلول را متوقف می‌سازد یا بر فعالیت گروه‌های دیگری از ژن‌ها نیز اثر می‌گذارد. آنان همچنین وضعیت سلول‌های سرطانی مقاوم به درمان هورمونی را با سلول‌هایی که هنوز به درمان پاسخ می‌دهند مقایسه کردند.

یافته‌ها نشان دادند پروتئین Rb تنها با خاموش کردن ژن‌هایی که تقسیم سلولی را تحریک می‌کنند، عمل نمی‌کند. این پروتئین می‌تواند گروهی از ژن‌های پاسخ‌دهنده به استروژن را نیز فعال کند. برخی از این ژن‌ها به سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند فشار ناشی از درمان را تحمل کنند و توانایی آغاز دوباره رشد را حفظ کنند. بنابراین، Rb از یک سو تقسیم سلول‌های سرطانی را کاهش می‌دهد، اما از سوی دیگر ممکن است برنامه‌های زیستی خاصی را فعال کند که بخشی از اثر محافظتی آن را خنثی می‌کنند.

پژوهشگران همچنین توضیحی برای اثرگذاری مناسب ترکیب دو نوع درمان ارائه کردند. مهارکننده‌های CDK۴/۶ با فعال کردن Rb، تقسیم سلول‌های سرطانی را متوقف می‌کنند. درمان هورمونی نیز پیام‌های ناخواسته مرتبط با استروژن را مهار می‌کند؛ پیام‌هایی که Rb می‌تواند در برخی شرایط آن‌ها را فعال سازد. به این ترتیب، این دو درمان مکمل یکدیگر هستند و کمک می‌کنند اثر ضدسرطانی Rb بر اثرات کمتر مفید آن غلبه کند.

با این حال، زمانی که سرطان به درمان هورمونی مقاوم می‌شود، این تعادل تغییر می‌کند. در چنین تومورهایی، برنامه ژنی مرتبط با استروژن با وجود ادامه درمان همچنان فعال باقی می‌ماند. در نتیجه، مهارکننده‌های CDK۴/۶ اثر کمتری بر سلول‌های سرطانی خواهند داشت و سرطان می‌تواند دوباره رشد کند یا به روند رشد خود ادامه دهد. این یافته نشان می‌دهد مقاومت دارویی فقط به دلیل خاموش یا از کار افتادن یک مسیر ساده در سلول ایجاد نمی‌شود، بلکه سلول سرطانی می‌تواند از عملکردهای مختلف یک پروتئین برای سازگار شدن با درمان استفاده کند.

اهمیت این تحقیق در آن است که نگاه رایج به پروتئین‌های مهارکننده تومور را پیچیده‌تر می‌کند. پیش از این، پروتئین Rb عمدتاً به عنوان عاملی شناخته می‌شد که جلوی رشد بی‌رویه سلول‌ها را می‌گیرد. اما نتایج این مطالعه نشان می‌دهند حتی پروتئینی که نقش اصلی آن محافظت در برابر سرطان است، ممکن است در شرایط خاص برخی فعالیت‌های سلولی را تقویت کند که به زنده ماندن و سازگاری سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. شناخت این عملکردهای دوگانه می‌تواند به طراحی درمان‌هایی منجر شود که اثرهای سودمند Rb را حفظ کنند و هم‌زمان فعالیت‌های ناخواسته آن را کاهش دهند.

این نتایج که در نشریه Nature منتشر شده‌اند، همچنین می‌توانند مسیر پژوهش‌های آینده درباره درمان‌های ترکیبی را مشخص کند. اگر دانشمندان بتوانند برنامه ژنی مرتبط با استروژن را در تومورهای مقاوم بهتر مهار کنند، شاید امکان حفظ اثرگذاری داروهای فعلی برای مدت طولانی‌تری فراهم شود.