قیمت طلا امروز




 سایت عصرایران / ۱۴۰۵/۰۵/۰۷

کشف ارتباط مستقیم محل تجمع چربی بدن با پیری مغز

در مطالعه‌ای که برای اولین بار انجام شد، مشخص شد که محل تجمع چربی بدن با پیری مغز ارتباط مستقیم دارد.
 کشف ارتباط مستقیم محل تجمع چربی بدن با پیری مغز

شما می‌توانید وزنی مشابه با شخص دیگری داشته باشید، شاخص توده بدنی(BMI) یکسانی با وی داشته باشید و همچنان خطر کاملاً متفاوتی برای مغز شما وجود داشته باشد.

به گزارش ایسنا، این پیام حاصل انبوهی از تحقیقات در طول سال گذشته است. دانشمندان مدت‌هاست می‌دانند که چاقی با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل مرتبط است، اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فقط میزان چربی که حمل می‌کنید مهم نیست، بلکه محل تجمع آن نیز مهم است.

چندی پیش یک مطالعه، چربی احشایی (نوعی که در اطراف اندام‌های شما جمع می‌شود) را با پیری سریع‌تر مغز مرتبط می‌داند. محققان نشان دادند که گلوکز و انسولین احتمالاً مکانیسم‌های دخیل در این امر هستند.

اکنون مطالعه‌ای که در مجله Nature Mental Health به رهبری محققان دانشگاه پلی‌تکنیک هنگ‌کنگ(PolyU) منتشر شده است، یک گام فراتر رفته است.

آنها توزیع چربی را در برابر اسکن‌های مغزی و نمرات شناختی بیش از 18 هزار نفر در مجموعه داده‌های بانک زیستی بریتانیا نقشه‌برداری کردند.

به گفته محققان، این اولین مطالعه چندوجهی در مقیاس بزرگ در جهان است که به طور سیستماتیک ارتباط بین محل قرارگیری چربی و ساختار، اتصال و عملکرد شناختی مغز را بررسی می‌کند.

آنچه آنها دریافتند، این است که جایی که چربی خود را حمل می‌کنید، به شدت با سرعت یا کندی پیر شدن مغز شما مرتبط است.

آنکی کوی(Anqi Qui)، متخصص انفورماتیک عصبی PolyU می‌گوید: چربی در قسمت‌های مختلف بدن، مسیرهای کاملاً متفاوتی از تغییر در مغز را ترسیم می‌کند که نمی‌توان آنها را به تنهایی با وزن بدن یا BMI تشخیص داد. مدل تحلیلی ما به وضوح نشان می‌دهد که چگونه چربی در مناطق مختلف باعث آسیب‌های متفاوتی به سیستم‌های مغزی می‌شود.

چربی در بازوها، پاها، بالاتنه و حفره احشایی هر کدام با تغییرات متمایزی در سیستم‌های جداگانه مغز از جمله مناطقی که به حرکت، احساسات، حافظه و ساقه مغز مرتبط هستند، مرتبط بودند.

پیام کلیدی این پژوهش این است که چربی احشایی تنها نوع چربی است که مستقیماً با آسیب به ماده سفید مغز (سیم‌کشی که سیگنال‌ها را بین نورون‌ها منتقل می‌کند) مرتبط است.

آسیب ماده سفید ارتباط نزدیکی با زیست‌شناسی اختلال شناختی عروقی و بیماری عروق کوچک در مغز دارد که همان شرایطی هستند که خطر ابتلا به زوال عقل را بالا می‌برند.

در حالی که این مطالعه مستقیماً به آنچه می‌تواند باعث این ارتباط شود، نپرداخته است، محققان فکر می‌کنند التهاب مزمن و درجه پایین ناشی از چربی احشایی ممکن است به خود مغز سرایت کند و التهاب عصبی را تشدید کند.

محققان می‌گویند: بافت چربی احشایی عوامل پیش‌التهابی ترشح می‌کند که باعث التهاب سیستمیک می‌شود که به التهاب عصبی و آسیب به ماده سفید کمک می‌کند. در مقابل، چربی در بازوها، تنه و پاها سطوح پایین‌تری از ترشح فاکتور التهابی را نشان می‌دهد.

این مکانیزمی است که با مسیر انسولین و گلوکز که توسط این تیم در اوایل سال جاری مشخص شده بود، همسو است.

نکته مثبت این پژوهش این است که میزان چربی بدن شما چیزی است که می‌توانید بر اساس آن عمل کنید.

البته این پژوهش هنوز محدودیت‌های خود را دارد. اگرچه گروه بزرگی را بررسی کرده است، اما هنوز یک مطالعه شهودی است و هیچ عامل عِلّی را به طور مستقیم شناسایی نکرده است.

هنوز کارهای بیشتری باید انجام شود تا بتوانیم رابطه بین این چربی خاص در اطراف اندام‌هایمان و سلامت کلی خود را به طور کامل بررسی کنیم، اما این مسیر در حال طی شدن است.

کوی می‌گوید: چاقی منطقه‌ای یک عامل خطر سلامت قابل مداخله و اصلاح است. کاهش چربی احشایی از طریق مداخلات هدفمند در سبک زندگی می‌تواند مسیرهای جدیدی را برای پیشگیری و درمان پیشگیرانه بیماری‌های عصبی ایجاد کند.

این یافته‌ها در مجله Nature Mental Health منتشر شده است. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر رکورد تاریخی آسمان جهان؛ ۱۵۳ هزار پرواز در شلوغ‌ترین روز تاریخ هوانوردی خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : کشف سرطان واگیردار در یک نوع ماهی آب‌شیرین بیشتر بخوانید: افزایش خطر ابتلا به «ADHD» با استفاده افراطی از شبکه‌های اجتماعی تماشاخانه سورنا ؛ پهلوان نام‌دار سیستانی و قهرمان نبرد ایران و روم / مشهورترین فرمانده ایرانی و سرنوشت تلخی که داشت ۲۵ سال تلاش و عاشقی برای میراث فرهنگی ایران / این زن قلعه الموت را جهانی کرد فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران



۳ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۸ / سایت خبرفوری

درمان جدید حمله خواب، امید تازه‌ای برای مبتلایان

اوایل ماه جاری، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین دارویی را که برای درمان علت اصلی حمله خواب طراحی شده است، تایید کرد. این بیماری‌ میلیون‌ها نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث خواب‌آلودگی شدید در طول روز و بیداری در شب می‌شود.

به نقل از نیچر، موفقیت این دارو که اووِپورکستون (oveporexton) نام دارد و با نام تجاری Orzeyful عرضه می‌شود، از سوی افرادی که با حمله خواب یا نارکولپسی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، با استقبال روبه‌رو شده است.

اما پژوهشگران نیز با اشتیاق این دارو را دنبال می‌کنند؛ زیرا آن را نخستین عضو از مجموعه‌ای از درمان‌های اختلالات خواب می‌دانند که احتمالا طی سال‌های آینده تایید خواهند شد.

این درمان‌های نوظهور که به‌عنوان آگونیست‌های اورکسین شناخته می‌شوند، هیجان‌انگیز هستند؛ زیرا نه ‌تنها نوید کاهش علائم بیماری را می‌دهند، بلکه علت زیستی بیماری را نیز هدف قرار می‌دهند و حتی ممکن است برای سایر اختلالات عصبی‌ روانی نیز کاربرد داشته باشند. فرصتی برای تجربه یک زندگی عادی

برای چپمن، دانشجوی ۱۹ ساله دانشگاه تنسی در ناکسویل، این دستاورد تغییری اساسی در زندگی او بوده است.

چپمن مدت‌ها با بیماری خود دست‌وپنجه نرم می‌کرد و گاهی روزانه ۱۶ ساعت می‌خوابید و در مدرسه با مشکل مواجه بود و به ‌شدت به قهوه وابسته بود.

وقتی می‌خندید، گاهی این اتفاق باعث می‌شد بدنش از حرکت بایستد و روی زمین بیفتد، در حالی که کاملا هوشیار باقی می‌ماند؛ این علامت یعنی شل ‌شدن ناگهانی عضلات از علائم این بیماری است.

چپمن می‌گوید به ‌جای اینکه بتواند از تمام چیزهایی که زندگی دانشگاهی ارائه می‌دهد لذت ببرد، به ‌ندرت از خانه بیرون می‌رفت.

این وضعیت تا زمانی ادامه داشت که او اوایل امسال به‌ عنوان داوطلب در یک کارآزمایی بالینی شرکت کرد که برای آزمایش نسل جدیدی از داروهای حمله خواب انجام می‌شد.

او پیش از آن، بیش از ۱۲ دارو از جمله داروهای محرک را امتحان کرده بود، اما اغلب با عوارض روان‌شناختی شدید مواجه می‌شد. اکنون او می‌تواند تمام روز بیدار و هوشیار بماند و شب‌ها خوابی آرام داشته باشد.

او و مادرش حتی در حال برنامه‌ریزی برای سفری به کمپ پایه کوه اورست هستند تا این اتفاق را جشن بگیرند.

مشکلات چپمن در مدیریت علائم بیماری چندان غیرمعمول نیست. نارکولپسی تقریبا سه میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

هر دو نوع این اختلال، یعنی نوع ۱ و نوع ۲ باعث خواب‌آلودگی در طول روز، بیداری در شب، فلج خواب و توهم می‌شوند. نوع ۱، که چپمن به آن مبتلا است، با شل شدن ناگهانی عضلات نیز مشخص می‌شود.

برای مدت طولانی، علت حمله خواب یک معما باقی مانده بود. اما از اواخر دهه ۱۹۹۰، پژوهشگران دریافتند که یک پپتید به نام اورکسین اغلب در مغز افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ وجود ندارد.

اورکسین توسط حدود ۷۰ هزار نورون در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود. به نظر می‌رسد این سلول‌ها در افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ از بین می‌روند و بدون اورکسینی که تولید می‌کنند، مغز قادر نیست چرخه خواب و بیداری را تنظیم کند.

به نظر نمی‌رسد حمله خواب نوع ۲ با کمبود اورکسین مرتبط باشد و دانشمندان همچنان در حال بررسی علت آن هستند.

دانشمندان شرکت تاکدا با تکیه بر این دانش مولکولی، پایگاه داده عظیم ترکیبات شیمیایی خود را بررسی کردند و ترکیبی را یافتند که عملکرد اورکسین را شبیه‌سازی می‌کرد.

این ترکیب در مغز به ‌جای اورکسین عمل می‌کند و با فعال کردن گیرنده‌های این پپتید، به پایدار شدن مدارهای بیداری و خواب فرد کمک می‌کند.

پژوهشگران تاکدا نخستین‌ بار این ترکیب را در سال ۲۰۱۱ شناسایی کردند، اما سال‌ها صرف توسعه آن به شکل یک قرص خوراکی و آزمایش آن کردند. فراتر رفتن از خواب

با وجود هیجان ناشی از تایید این دارو، پژوهشگران تاکید می‌کنند که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره حمله خواب و نقش اورکسین در مغز وجود دارد.

معمای نارکولپسی نوع ۲ هنوز حل نشده و از دست رفتن اورکسین نیز در همه مبتلایان به نارکولپسی نوع ۱ دیده نمی‌شود. پژوهش‌ها نشان می‌دهند از بین رفتن نورون‌های بخش دیگری از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد؛ بنابراین به گفته پژوهشگران، درمان آینده احتمالا به ترکیبی از داروها برای جبران آسیب به هر دو گروه نورونی نیاز خواهد داشت.

پژوهشگران همچنین در حال بررسی کاربردهای گسترده‌تر آگونیست‌های اورکسین در بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، ام‌اس و پارکینسون هستند. این هورمون علاوه بر تنظیم خواب، در مسیرهای مرتبط با اشتها، اضطراب و اعتیاد نیز نقش دارد و همین موضوع احتمال استفاده از درمان‌های مبتنی بر اورکسین را در سایر اختلالات افزایش داده است.


۳ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۷ / سایت عصرایران

کشف «ترمز طبیعی مغز» برای مهار دردهای عصبی مزمن

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی را در سلول فعال یا مهار می‌کنند. پژوهشگران این گیرنده‌ها را فقط از سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس حذف کردند و سپس در آزمایشی دیگر، آن‌ها را به همان سلول‌ها بازگرداندند.

نتایج نشان دادند که آسیب عصب، لوکوس سرولئوس را به ناحیه‌ای فعال در پیش بردن درد تبدیل می‌کند. هنگامی که پژوهشگران سلول‌های عصبی این بخش را به طور موقت خاموش کردند، موش‌های دارای درد نوروپاتیک نسبت به لمس و گرما حساسیت کمتری نشان دادند.

 این مشاهده نشان می‌دهد که فعالیت بیش از اندازه این بخش از مغز ممکن است در حفظ یا تشدید درد مزمن نقش داشته باشد. به بیان ساده، سامانه‌ای که می‌تواند در شرایط عادی به کنترل درد کمک کند، پس از آسیب عصبی ممکن است عملکرد متفاوتی پیدا کند.

یافته مهم دیگر به گیرنده‌های اوپیوئیدی مو مربوط بود. حذف این گیرنده‌ها فقط از سلول‌های لوکوس سرولئوس، حساسیت موش‌ها به لمس و گرما را بیشتر کرد. اما زمانی که همین گیرنده‌ها به همان سلول‌های عصبی بازگردانده شدند، حساسیت بیش از اندازه کاهش یافت.

 این نتیجه نشان می‌دهد گیرنده‌های مو در این ناحیه، نقش نوعی ترمز زیستی را بر عهده دارند و می‌توانند از فعالیت بیش از حد مدارهای درد جلوگیری کنند. ظاهرا درد مزمن ممکن است توان این گیرنده‌ها را برای مهار فعالیت سلول‌های عصبی کاهش دهد.

اهمیت این نتایج که در نشریه تخصصی «Current Biology» منتشر شده‌اند، در هدف‌گیری دقیق‌تر درمان نهفته است. اوپیوئیدهای موجود معمولا به گیرنده‌های پراکنده در سراسر دستگاه عصبی اثر می‌گذارند، اما این پژوهش بر احتمال تمرکز بر گیرنده‌های مو در یک ناحیه مشخص مغزی تاکید دارد.

 چنین رویکردی، در صورت تبدیل شدن به درمان انسانی، ممکن است بتواند درد نوروپاتیک را با دقت بیشتری کاهش دهد و برخی خطرهای ناشی از اثر گسترده داروها در مغز و بدن را محدود کند.

البته باید اشاره کرد که این تحقیق در موش‌ها انجام شده است، با این حال، نتایج آن مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان‌های موضعی‌تر در مغز باز می‌کند؛ درمان‌هایی که به جای اثرگذاری گسترده بر همه گیرنده‌ها، عملکرد یک مدار کلیدی درد را تنظیم کنند. پژوهشگران اکنون در پی یافتن راه‌هایی هستند که لوکوس سرولئوس را بدون تاثیرگذاری بر گیرنده‌های سایر بخش‌های دستگاه عصبی دستکاری کنند. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر هشدار یک روزنامه به تکرار وقایع تلخ 18 و 19 دیماه 1404 نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : محسن برهانی: با این طرح مراجعه‌ به سفارتخانه‌ها حتی برای گرفتن ویزا ممنوع و نیازمند مجوز است بیشتر بخوانید: کشف راه حلی برای پایان دردهای جسمانی ١٠ عامل دردهای بدنی (اینفوگرافیک) تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / ببینید روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران




 نسل تازه‌ای از ساعت‌های مجهز به سلول خورشیدی در پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive سیتی‌زن
۱۲ ساعت قبل / خبرگزاری همشهری‌آنلاین

نسل تازه‌ای از ساعت‌های مجهز به سلول خورشیدی در پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive سیتی‌زن

در دنیای ساعت‌های لوکس، سوئیس همچنان یکی از بزرگ‌ترین نام‌های صنعت است؛ اما ژاپنی‌ها مسیر متفاوتی را برای رقابت انتخاب کرده‌اند: فناوری Citizen در سال ۲۰۲۶ پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive را جشن می‌گیرد؛ سیستمی که نور را به انرژی تبدیل می‌کند و به ساعت اجازه می‌دهد بدون تعویض دوره‌ای باتری کار کند.

 تویوتا RAV۴ جدید؛ شاسی‌بلندی که در ۵.۴ ثانیه به‌سرعت ۱۰۰ کیلومتر می‌رسد
۱۲ ساعت قبل / خبرگزاری همشهری‌آنلاین

تویوتا RAV۴ جدید؛ شاسی‌بلندی که در ۵.۴ ثانیه به‌سرعت ۱۰۰ کیلومتر می‌رسد

تویوتا برای نسل جدید RAV۴ یک نسخه متفاوت ساخته است؛ شاسی‌بلندی خانوادگی که با پیشرانه پلاگین‌هیبرید ۳۲۴ اسب بخاری و تنظیمات اسپرت، شتابی در حد خودروهای جدی‌تر ارائه می‌دهد. نسخه GR SPORT این خودرو در آزمایش مستقل Car and Driver توانست در ۵.۱ ثانیه به‌سرعت ۶۰ مایل بر ساعت برسد.