وقتی هیچ کاری انجام نمی‌دهید، مغزتان مشغول چه کاری است؟

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی …

مدت‌ها است که مشخص شده افسردگی با زوال عقل و همچنین به طور خاص با بیماری آلزایمر مرتبط است، اما اینکه دقیقاً چگونه افسردگی و زوال شناختی با یکدیگر تعامل دارند، هنوز توضیح داده نشده است.

به گزارش ایسنا، اکنون به نظر می‌رسد دانشمندان قطعه جدیدی از این پازل را کشف کرده‌اند، حتی اگر این قطعه‌ای باشد که سوالات جدید زیادی را مطرح می‌کند.

در این مطالعه محققان دریافتند که افراد مبتلا به افسردگی، کاهش حجم در بخشی از مغز موسوم به «هیپوکامپ» را نشان می‌دهند که برای فرآیندهای حافظه ضروری است.

دانیل لو(Danielle Luu)، دانشمند علوم اعصاب و نویسنده اول این مطالعه از دانشگاه ساوث کالیفرنیا(USC) می‌گوید: افسردگی مدت‌ها است که با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است، اما ما هنوز ارتباط بیولوژیکی بین این دو را به طور کامل درک نکرده‌ایم. ما با بررسی دقیق بخش‌های مختلف هیپوکامپ، ناحیه خاصی را شناسایی کردیم که می‌تواند به ویژه در بزرگسالان مسن به افسردگی حساس باشد.

هیپوکامپ اغلب به عنوان مرکز حافظه مغز در نظر گرفته می‌شود، اما در واقع شامل چندین زیرناحیه ساختاری است که انواع مختلفی از عملکردهای حافظه، یادگیری و جهت‌یابی را انجام می‌دهند.

محققان در این مطالعه جدید که بر اساس اسکن‌های MRI و PET بیش از ۲۰۰۰ بزرگسال ۵۰ تا ۹۰ ساله بدون اختلال شناختی انجام شد و حدود یک سوم آنها افسردگی را تجربه کرده بودند، دریافتند که یک ناحیه در هیپوکامپ در شرکت‌کنندگان مبتلا به افسردگی متفاوت است.

این ناحیه، یک ناحیه ترکیبی به نام CA23DG، زیرمیدان‌های هیپوکامپ CA2 و CA3 را به همراه یک زیرناحیه به نام «شکنج دندانه‌ای»(dentate gyrus) ترکیب می‌کند.

پس از در نظر گرفتن عواملی مانند سن، جنس، شاخص توده بدنی و سطح فعالیت بدنی مشخص شد که CA23DG در افراد مبتلا به افسردگی در مقایسه با شرکت‌کنندگان بدون افسردگی کوچکتر است.

وقتی عوامل خطر آلزایمر در تجزیه و تحلیل گنجانده شدند، با توجه به اینکه محققان سطح پروتئین‌های آمیلوئید و تائو در مغز یا وجود گونه ژن APOE ε4 را در نظر گرفتند، ارتباط CA23DG تا حد زیادی بدون تغییر باقی ماند که نشان می‌دهد این عوامل خطر شناخته شده آلزایمر در کاهش حجم CA23DG دخیل نبوده‌اند.

سنگاپور به مرکز پژوهشی فناوری نوینی تبدیل شده است که در آن، به‌جای تراشه‌های سیلیکونی از سلول‌های مغز انسان برای پردازش داده استفاده می‌شود. بنیانگذاران این طرح می‌گویند نمونه اولیه مرکز داده زیستی می‌تواند از نظر مصرف انرژی، کارآمدتر از رایانه‌ها باشد.

پژوهشگران دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) در راه‌اندازی یک نمونه اولیه مرکز داده زیستی مشارکت دارند که برخلاف مراکز داده سنتی مبتنی بر تراشه‌های سیلیکونی، برای پردازش اطلاعات از سلول‌های زنده مغز انسان استفاده می‌کند. این مرکز در مرکز علوم زیستی دانشگاه ملی سنگاپور قرار دارد.

هر سه روز یک‌بار، تکنسین‌های آزمایشگاه ترکیبی از قند، ریزمغذی‌ها و مواد تنظیم‌کننده pH را به سلول‌های مغزی می‌رسانند. همچنین یک دستگاه ترکیب گاز، اکسیژن، نیتروژن و دی‌اکسید کربن مورد نیاز سلول‌ها را تأمین می‌کند.

این سامانه که ابتکار شرکت نوپای زیست‌فناوری استرالیایی «کورتیکال لبز» است، از ۱۶ ژوئیه (۲۵ تیر) راه‌اندازی شده است.