فیلم شکار مار غیر سمی توسط حواصیل

 در این دیدار که روز گذشته صورت گرفت، محمود صفری شهردار اردبیل با قدردانی از خانواده بزرگوار مرحوم عبدی بر اهمیت حفظ میراث هنرمندان بزرگ به عنوان میراث فرهنگی تاریخی شهر تاکید کرد.

وی افزود: شهرداری اردبیل در پی تکریم جایگاه این هنرمند ماندگار، لایحه‌ای را جهت نام‌گذاری یکی از فرهنگسراهای جدیدالاحداث شهر به نام اکبر عبدی به شورای شهر تقدیم خواهد کرد.

وی ادامه داد: با حرکت فرهنگی خانواده آن هنرمند نامدار، بخشی از میراث هنری ایشان در زادگاهش به نمایش گذاشته شده و برای نسل‌های آینده ماندگار خواهد بود.

در این مراسم، فرهاد قائمیان بازیگر سینما، به همراه میرمحمد سید هاشمی،پ رئیس شورای شهر، حبیب فتحی عضو شورا، کیوان حسن‌زاده معاون معماری و شهرسازی شهرداری و ابراهیم نیرومند از هنرمندان اردبیل حضور داشتند و در پایان، با تجلیل از خدمات بی‌نظیر مرحوم اکبر عبدی به هنر ایران، بر ضرورت حمایت از میراث فرهنگی و هنری او تأکید شد.

به گزارش ایرنا، اکبر عبدی آقاباقر متولد چهار شهریور ۱۳۳۹ در تهران بود که از سال ۱۳۵۸ با دریافت مدرک دیپلم با نمایش‌های آماتوری فعالیت هنری‌اش را آغاز کرد و سال ۱۳۶۱ به تلویزیون راه یافت و دارنده نشان درجه یک فرهنگ و هنر بود.

مرحوم عبدی که با مجموعه تلویزیونی «باز مدرسم دیر شد» در سال ۱۳۶۲ شناخته شد، در سال ۱۳۶۳ با فیلم «جنجال بزرگ» بازی در سینما را آغاز کرد و پس از آن در فیلم‌های «مردی که موش شد»، «اجاره نشین‌ها»، «گراند سینما» و «ای ایران» توانست قابلیت‌های خود را در نقش‌های کمدی ثابت کند.

نوع چهره عبدی و بازی‌های او به قدری در زمینه کمدی منحصر به‌فرد بود که حتی در فیلم «مادر» در نقش معلول و در فیلم سفر «جادویی» در ۲ نقش میانسالی و کودکی‌اش ظاهر شد و توانست در میان مخاطبان سینمایی به محبوبیت دست پیدا کند و این امر حتی در فیلم‌های «دلشدگان» و «آقای شانس» هم مشهود بود.

این بازیگر پیشکسوت سینما، تئاتر و تلویزیون عصر جمعه، دوم مرداد به دلیل ایست قلبی در بیمارستانی در تهران دار فانی را وداع گفت و پیکرش صبح یکشنبه، چهارم مرداد از مقابل تالار وحدت تشییع و در قطعه هنرمندان به خاک سپرده شد.

موزه عمارت شهرداری اردبیل با تجهیز به غرفه‌ها، اقلام و اشیای تاریخی کم‌نظیر و تازه جمع‌آوری شده، از گردشگران و مسافران نوروزی استقبال می‌کند و بازدید رایگان و تنوع بخش‌های دیدنی آن، توجه مخاطبان و مردم را جلب کرده است.

آلزایمر، شایع‌ترین علت زوال عقل است. این بیماری به‌تدریج حافظه، توانایی تفکر و قابلیت انجام فعالیت‌های روزمره را مختل می‌کند و خطر ابتلا به آن با افزایش سن به‌شدت افزایش می‌یابد.

سال‌ها تمرکز اصلی تحقیقات آلزایمر پژوهشگران دانشگاه «اموری» و موسسات همکار، بر «آمیلوئید» بوده است، ماده‌ای که می‌تواند در مغز تجمع کرده و پلاک‌های چسبنده ایجاد کند. این پلاک‌ها یکی از نشانه‌های مهم آلزایمر هستند، اما همه موارد بیماری را توضیح نمی‌دهند و مشخص نمی‌کنند چرا افراد دارای تغییرات مشابه در مغز، علائم بسیار متفاوتی دارند.

پژوهشگران موسسه سلامت مغز «گویزوتا» (Goizueta) در دانشگاه «اموری» و موسسات همکار، برای بررسی گسترده‌تر آنچه ممکن است در سراسر بدن رخ دهد، نمونه‌های خون ۲۱۳۹ نفر را بررسی کردند که در چهار گروه پژوهشی بزرگ شرکت داشتند.

آنان بیش از ۶۰۰۰ نوع پروتئین موجود در خون را اندازه‌گیری کردند. پروتئین‌ها وظایف گوناگونی در بدن از مقابله با عفونت و تولید انرژی گرفته تا ترمیم بافت‌ها، حذف و بازیافت مواد آسیب‌دیده بر عهده دارند.  

سپس پژوهشگران تغییرات موجود در خون را با نشانه‌های آلزایمر در مغز و همچنین توانایی حافظه و تفکر شرکت‌کنندگان مقایسه کردند. آنان همچنین انواع دیگری از آسیب‌های مغزی را که اغلب همزمان با آلزایمر دیده می‌شوند، مورد بررسی قرار دادند.

نتایج نشان داد تغییرات بسیاری از پروتئین‌های خون با حافظه و توانایی تفکر ارتباط دارند. برخی از این پروتئین‌ها در عملکرد دستگاه ایمنی، تولید انرژی، حذف و بازیافت مواد آسیب‌دیده و ساختارهایی که سلول‌ها را پشتیبانی و احاطه می‌کنند، نقش دارند.

نکته مهم این بود که آمیلوئید نتوانست همه این ارتباط‌ها را توضیح دهد و حتی پس از در نظر گرفتن نقش آمیلوئید، بسیاری از پروتئین‌های خون همچنان با توانایی تفکر ارتباط داشتند.

پژوهشگران همچنین اطلاعات دقیقی از بررسی مغز افراد پس از مرگ در اختیار داشتند و با بررسی این اطلاعات دریافتند انواع شناخته‌شده آسیب‌های مغزی تنها حدود نیمی از پروتئین‌های خون مرتبط با توانایی تفکر را توضیح می‌دهند.

این موضوع احتمال جالبی را مطرح می‌کند؛ فرایندهایی که در بخش‌های دیگر بدن رخ می‌دهند ممکن است بر سلامت مغز تاثیر بگذارند و در سرعت افت حافظه و توانایی تفکر نقش داشته باشند.

با این حال، این یافته‌ها به معنای اثبات این موضوع نیست که تغییرات مشاهده‌ شده در خون باعث بیماری آلزایمر می‌شوند. برخی از این تغییرات ممکن است پیامد بیماری باشند و برخی دیگر می‌توانند بازتابی از افزایش سن، بیماری‌های دیگر یا واکنش بدن به آسیب باشند.

با وجود این، نتایج می‌تواند مسیر جست‌وجو برای درمان‌های جدید را گسترده‌تر کند. اگر برخی فرایندهای خارج از مغز در بیماری آلزایمر نقش داشته باشند، داروهای آینده ممکن است بتوانند این فرایندها را هدف قرار دهند، بدون آنکه به‌طور مستقیم در مغز تاثیر بگذارند.

این پژوهش همچنین می‌تواند به دانشمندان در بهبود آزمایش‌های خون برای تشخیص آلزایمر کمک کند. آزمایش خون نسبت به آزمایش مایع نخاعی آسان‌تر و کم‌تهاجمی‌تر است و در آینده می‌تواند به پزشکان در شناسایی زودتر تغییرات مرتبط با بیماری یا پیگیری روند تغییر وضعیت بیمار کمک کند.

با این حال، هنوز نمی‌توان از یک آزمایش خون ساده مبتنی بر این پروتئین‌های جدید شناسایی‌ شده در مراقبت‌های معمول پزشکی استفاده کرد. پژوهشگران تاکید کردند که مطالعات بیشتری لازم است تا مشخص شود کدام تغییرات برای پیش‌بینی بیماری مفیدتر هستند و کدامیک می‌توانند به اهداف درمانی تبدیل شوند.

در این پژوهش، شرکت‌کنندگانی از چندین گروه بزرگ پژوهشی شرکت کردند و این تنوع به پژوهشگران کمک کرد بررسی کنند که آیا یافته‌های مهم در گروه‌های مختلف افراد نیز مشاهده می‌شود یا خیر.

سایت نوریج گزارش کرد، در مجموع، این نتایج به شواهد رو به رشدی می‌افزاید که نشان می‌دهند آلزایمر بیماری پیچیده‌ای است که ممکن است بخش‌های مختلف بدن را درگیر کند. نگاه فراتر از آمیلوئید و فراتر از خود مغز می‌تواند راه‌های جدیدی برای درک، تشخیص و در نهایت درمان این بیماری در اختیار دانشمندان قرار دهد.

نتایج این پژوهش در نشریه Nature Aging منتشر شده است. منبع ايسنا انتهای پیام/