10 نشانه اولیه آلزایمر که نباید نادیده بگیرید!

زیاد خوابیدن همیشه نشانه سلامت نیست؛ پژوهشی جدید ارتباط خواب طولانی با یکی از نشانگرهای آلزایمر را نشان داده است. پیوند کوتاه کپی شد!

به گزارش سایت دیدبان ایران، ارتباط افسردگی با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر و دیگر انواع زوال عقل مدت‌هاست که اثبات شده، اما سازوکار زیستی پشت این ارتباط هنوز به‌طور کامل مشخص نیست. اکنون پژوهشگران با بررسی مغز بیش از دوهزار بزرگسال، ناحیه‌ای مشخص از هیپوکامپ را شناسایی کرده‌اند که در افراد مبتلا به افسردگی حجم کمتری دارد. به‌گزارش ساینس‌آلرت، پژوهشگران در مطاله‌ای تازه داده‌های ۲۰۰۹ فرد ۵۰ تا ۹۰ ساله را بررسی کردند. همه‌ی شرکت‌کنندگان از نظر شناختی سالم بودند و ۶۳۰ نفر از آن‌ها، یعنی حدود یک سوم، افسردگی را تجربه کرده بودند. پژوهشگران با استفاده از تصاویر MRI با وضوح بالا، حجم بخش‌های مختلف هیپوکامپ را اندازه‌گیری کردند و دریافتند یک ناحیه در هیپوکامپ شرکت‌کنندگان مبتلا به افسردگی، متفاوت است.

هیپوکامپ یکی از ساختارهای مهم مغز برای یادگیری و حافظه است و برخلاف تصور رایج ناحیه‌ای یکپارچه نیست؛ بلکه از زیرناحیه‌های مختلفی تشکیل شده است که نقش‌های متفاوتی در پردازش اطلاعات دارند. ناحیه‌ی شناسایی‌شده که پژوهشگران آن را CA23DG می‌نامند، یک ناحیه ترکیبی از مغز است که دو بخش از هیپوکامپ، یعنی CA2 و CA3 و همچنین، بخشی به نام شکنج دندانه‌ای را دربرمی‌گیرد.

نتایج نشان داد افراد مبتلا به افسردگی، به‌طور میانگین حجم کمتری در ناحیه CA23DG داشتند. این ارتباط پس از درنظرگرفتن عواملی مانند سن، جنسیت، شاخص توده بدنی و میزان فعالیت بدنی همچنان برقرار بود. در مقابل، پژوهشگران در تحلیل اصلی تفاوت معناداری در حجم CA1 یا سابیکولوم بین افراد مبتلا به افسردگی و افراد بدون افسردگی پیدا نکردند.

پژوهشگران سپس بررسی کردند که آیا تفاوت را می‌توان با عوامل شناخته‌شده‌ی خطر آلزایمر توضیح داد یا نه. آن‌ها نشانگرهای دو پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر، یعنی آمیلوئید و تاو را بررسی کردند و همچنین وضعیت ژنتیکی افراد از نظر گونه ε4 ژن APOE را در نظر گرفتند. ارتباط میان افسردگی و حجم کمتر CA23DG پس از درنظرگرفتن این عوامل نیز تقریباً بدون تغییر باقی ماند.

یافته‌ها لزوماً به معنای آن نیست که افسردگی باعث کوچک‌شدن این بخش از هیپوکامپ می‌شود. پژوهش حاضر از نوع مقطعی است و می‌تواند وجود یک ارتباط را نشان دهد، نه رابطه علت و معلولی. به بیان دیگر، هنوز نمی‌دانیم آیا افسردگی به تغییرات ساختاری در CA23DG منجر می‌شود، آیا تغییرات این ناحیه در شکل‌گیری یا تداوم افسردگی نقش دارند یا اینکه عامل دیگری در پس هر دو پدیده قرار دارد.

مطالعه حاضر نه نشان می‌دهد که داروهای ضدافسردگی باعث کوچک‌شدن هیپوکامپ می‌شوند و نه ثابت می‌کند که افسردگی به‌طور مستقیم باعث این تغییرات می‌شود

ارتباط مشاهده‌شده با داروهای ضدافسردگی نیز به همین دلیل نیازمند احتیاط است. در میان شرکت‌کنندگان مبتلا به افسردگی، افرادی که داروی ضدافسردگی مصرف می‌کردند، در دو ناحیه CA23DG و CA1 حجم کمتری داشتند. در نگاه اول ممکن است این نتیجه چنین برداشت شود که داروهای ضدافسردگی با کاهش حجم هیپوکامپ ارتباط دارند؛ اما پژوهشگران تأکید می‌کنند که از این مطالعه نمی‌توان چنین نتیجه‌ای گرفت.

اطلاعات کافی درباره مدت ابتلا به افسردگی، شدت علائم پیش از شروع درمان یا مدت مصرف دارو در اختیار نداشتند؛ بنابراین نمی‌توان اثر احتمالی خود دارو را از اثر ویژگی‌های افسردگی که به تجویز دارو منجر شده است، جدا کرد.

دنیل لو، نویسنده‌ی اصلی مطالعه و دانشجوی دکتری برنامه علوم اعصاب دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، می‌گوید پژوهشگران در مطالعه‌ی حاضر نمی‌توانند اثر احتمالی داروها را از اثر افسردگی شدیدتری که دارو برای درمان آن تجویز شده است، تفکیک کنند. به گفته‌ی او، مطالعات بلندمدتی که افراد را پیش و پس از شروع درمان دنبال کنند، برای روشن‌شدن این رابطه ضروری هستند.

یافته‌های جدید همچنین اهمیت بررسی زیرناحیه‌های هیپوکامپ را نشان می‌دهند. اگرچه هیپوکامپ به‌طور کلی با حافظه و بیماری آلزایمر ارتباط نزدیکی دارد، نتایج مطالعه نشان می‌دهد رابطه افسردگی با ساختار این ناحیه ممکن است به بخش خاصی از آن محدود باشد، نه اینکه تمام هیپوکامپ به یک اندازه تحت تأثیر قرار بگیرد.

از سوی دیگر، مستقل‌بودن ارتباط CA23DG از نشانگرهای آمیلوئید و تاو و گونه ژنتیکی APOE ε4 می‌تواند سرنخی برای پژوهش‌های آینده باشد. این یافته احتمال وجود مسیرهای زیستی متفاوتی را مطرح می‌کند که از یک سو با افسردگی و از سوی دیگر با تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر در ارتباط هستند؛ هرچند برای تأیید چنین فرضیه‌ای به مطالعات طولی و دقیق‌تر نیاز است.

پژوهشگران تأکید کرده‌اند که نتایج مطالعه نباید به‌عنوان دلیلی برای تغییر یا قطع داروهای ضدافسردگی تجویزشده تفسیر شود. مطالعه حاضر نه نشان می‌دهد که داروهای ضدافسردگی باعث کوچک‌شدن هیپوکامپ می‌شوند و نه ثابت می‌کند که افسردگی به‌طور مستقیم باعث این تغییرات می‌شود.

در نهایت، پژوهش فقط قطعه‌ای تازه به تصویر پیچیده رابطه میان افسردگی، ساختار مغز و خطر آلزایمر اضافه می‌کند؛ اما برای مشخص‌شدن جهت رابطه و اینکه آیا تغییرات مشاهده‌شده پیامد افسردگی، یکی از عوامل مؤثر بر آن یا نتیجه عوامل دیگری هستند، هنوز به مطالعات طولانی‌مدت نیاز است.

مطالعه در نشریه‌ی Translational Psychiatry منتشر شده است.

پایگاه خبری تحلیلی انتخاب (Entekhab.ir) :

مهر: یک مطالعه نشان داده است افرادی که مدت زمان خواب طولانی‌تری دارند، احتمال بیشتری دارد که پروتئین مغزی مرتبط با آلزایمر بیشتری داشته باشند.

 به نقل از مدیکال نیوز تودی، این مطالعه نشان داد که خوابیدن بیش از ۸.۵ ساعت در شب با نشانگرهای زیستی خون پروتئین تاو مرتبط است، که نشان می‌دهد خواب طولانی ممکن است نشان دهنده تخریب عصبی زودرس باشد.

هرچه زوال عقل- که بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع آن است- زودتر تشخیص داده شود، پیش‌آگهی برای فرد مبتلا بهتر است.

اگرچه هیچ درمانی وجود ندارد، اما تشخیص زودهنگام آلزایمر می‌تواند به تأخیر در پیشرفت بیماری کمک کند، امکان استفاده از درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری، مانند لکانماب و دونانماب را در صورت لزوم فراهم کند و به بیماران و مراقبان زمان دهد تا مراقبت‌های مناسب را ترتیب دهند.

چندین مطالعه، تغییرات خواب را با ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته‌اند و اکنون یک مطالعه، مکانیسم فیزیولوژیکی احتمالی زیربنایی این ارتباط را پیشنهاد کرده است.

این مطالعه جدید نشان داد افرادی که به طور متوسط بیش از ۸.۵ ساعت در شب می‌خوابند، سطح بالاتری از نشانگر زیستی خون p-tau۱۸۱ دارند که نشان می‌دهد خواب طولانی ممکن است نشانه اولیه تغییرات عصبی باشد.

محققان داده‌های ۲۴۱۰ شرکت‌کننده در مطالعه قلب فرامینگهام را تجزیه و تحلیل کردند.

همه شرکت‌کنندگان داده‌های مربوط به مدت زمان خواب و نتایج سنجش حداقل یکی از چهار نشانگر زیستی مبتنی بر خون را که توسط خودشان گزارش شده بود، داشتند: p-tau۱۸۱، کل تاو (t-tau)، زنجیره سبک نوروفیلامنت (NfL) یا پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال (GFAP).

شرکت‌کنندگان مدت زمان معمول خواب را در طول ویزیت‌های کلینیکی به تکنسین‌ها گزارش دادند، آنها همچنین نمونه‌های خون ناشتا را برای تجزیه و تحلیل نشانگر زیستی ارائه دادند.

محققان عوامل متعددی را که ممکن است بر خواب و نشانگرهای زیستی تأثیر بگذارند، در طول تجزیه و تحلیل در نظر گرفتند:

- سن در زمان معاینه بالینی

- وضعیت APOE e۴ - این ژن خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد

- جنسیت بیولوژیکی

- آپنه انسدادی خواب گزارش شده توسط خود فرد

- وضعیت افسردگی

- عملکرد کلیه

محققان پی بردند همه نشانگرهای زیستی با افزایش مدت خواب افزایش داشتند، اما این افزایش فقط برای p-tau۱۸۱ قابل توجه بود.

P-tau۱۸۱ منحنی J شکل داشت، به طوری که افراد کم‌خواب، خواب بیشتری نسبت به افراد معمولی داشتند. سپس با خواب بیش از ۸.۵ ساعت، به طور پیوسته افزایش یافت و برای افرادی که ۱۰ ساعت یا بیشتر خواب گزارش می‌کردند، به شدت افزایش یافت.

«ونسا ام. یانگ»، محقق ارشد و پژوهشگر فوق دکترا در موسسه‌ی گلن بیگز برای آلزایمر و بیماری‌های عصبی در مرکز سلامت دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو، در یک بیانیه‌ی مطبوعاتی گفت: «بسیاری از مردم نگران این هستند که آیا عادات خوابشان بر سلامت مغزشان تأثیر می‌گذارد یا خیر.»

یانگ خاطرنشان کرد: «از آنجا که این یک مطالعه‌ی مقطعی است و نه یک مطالعه‌ی طولانی مدت، نمی‌توانیم بگوییم که خواب طولانی باعث آلزایمر می‌شود، اما یافته‌ها نشان می‌دهد که ممکن است ارزش نظارت داشته باشد و خواب بیشتر همیشه برای سلامت مغز بهتر نیست.»

بیماری آلزایمر ۱۵ تا ۲۰ سال قبل از بروز علائم، به طور خاموش در مغز آغاز می‌شود و اولین تغییرات پاتولوژیک ممکن است بر نواحی دخیل در تنظیم چرخه خواب و بیداری تأثیر بگذارد. در نتیجه، افراد ممکن است به تدریج قبل از اینکه متوجه هرگونه مشکل حافظه شوند، شروع به خوابیدن طولانی‌تر کنند.

یانگ در ادامه افزود: «زوال عقل تحت تأثیر رابطه پیچیده‌ای از ژنتیک، سلامت عروق، سبک زندگی و پیری قرار دارد. خواب یک قطعه از این پازل است و حفظ بهداشت خواب خوب، در کنار فعالیت بدنی معمول، کاهش خطر قلبی عروقی و تحریک شناختی، همچنان یکی از معقول‌ترین استراتژی‌ها برای ارتقای سلامت طولانی مدت مغز است.»