ویدیو/ چرا مغز انسانِ امروزی در اوج ثبات نسبی، سیگنالِ فقر صادر می‌کند؟

اوایل ماه جاری، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین دارویی را که برای درمان علت اصلی حمله خواب طراحی شده است، تایید کرد. این بیماری‌ میلیون‌ها نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث خواب‌آلودگی شدید در طول روز و بیداری در شب می‌شود.

به نقل از نیچر، موفقیت این دارو که اووِپورکستون (oveporexton) نام دارد و با نام تجاری Orzeyful عرضه می‌شود، از سوی افرادی که با حمله خواب یا نارکولپسی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، با استقبال روبه‌رو شده است.

اما پژوهشگران نیز با اشتیاق این دارو را دنبال می‌کنند؛ زیرا آن را نخستین عضو از مجموعه‌ای از درمان‌های اختلالات خواب می‌دانند که احتمالا طی سال‌های آینده تایید خواهند شد.

این درمان‌های نوظهور که به‌عنوان آگونیست‌های اورکسین شناخته می‌شوند، هیجان‌انگیز هستند؛ زیرا نه ‌تنها نوید کاهش علائم بیماری را می‌دهند، بلکه علت زیستی بیماری را نیز هدف قرار می‌دهند و حتی ممکن است برای سایر اختلالات عصبی‌ روانی نیز کاربرد داشته باشند. فرصتی برای تجربه یک زندگی عادی

برای چپمن، دانشجوی ۱۹ ساله دانشگاه تنسی در ناکسویل، این دستاورد تغییری اساسی در زندگی او بوده است.

چپمن مدت‌ها با بیماری خود دست‌وپنجه نرم می‌کرد و گاهی روزانه ۱۶ ساعت می‌خوابید و در مدرسه با مشکل مواجه بود و به ‌شدت به قهوه وابسته بود.

وقتی می‌خندید، گاهی این اتفاق باعث می‌شد بدنش از حرکت بایستد و روی زمین بیفتد، در حالی که کاملا هوشیار باقی می‌ماند؛ این علامت یعنی شل ‌شدن ناگهانی عضلات از علائم این بیماری است.

چپمن می‌گوید به ‌جای اینکه بتواند از تمام چیزهایی که زندگی دانشگاهی ارائه می‌دهد لذت ببرد، به ‌ندرت از خانه بیرون می‌رفت.

این وضعیت تا زمانی ادامه داشت که او اوایل امسال به‌ عنوان داوطلب در یک کارآزمایی بالینی شرکت کرد که برای آزمایش نسل جدیدی از داروهای حمله خواب انجام می‌شد.

او پیش از آن، بیش از ۱۲ دارو از جمله داروهای محرک را امتحان کرده بود، اما اغلب با عوارض روان‌شناختی شدید مواجه می‌شد. اکنون او می‌تواند تمام روز بیدار و هوشیار بماند و شب‌ها خوابی آرام داشته باشد.

او و مادرش حتی در حال برنامه‌ریزی برای سفری به کمپ پایه کوه اورست هستند تا این اتفاق را جشن بگیرند.

مشکلات چپمن در مدیریت علائم بیماری چندان غیرمعمول نیست. نارکولپسی تقریبا سه میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

هر دو نوع این اختلال، یعنی نوع ۱ و نوع ۲ باعث خواب‌آلودگی در طول روز، بیداری در شب، فلج خواب و توهم می‌شوند. نوع ۱، که چپمن به آن مبتلا است، با شل شدن ناگهانی عضلات نیز مشخص می‌شود.

برای مدت طولانی، علت حمله خواب یک معما باقی مانده بود. اما از اواخر دهه ۱۹۹۰، پژوهشگران دریافتند که یک پپتید به نام اورکسین اغلب در مغز افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ وجود ندارد.

اورکسین توسط حدود ۷۰ هزار نورون در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود. به نظر می‌رسد این سلول‌ها در افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ از بین می‌روند و بدون اورکسینی که تولید می‌کنند، مغز قادر نیست چرخه خواب و بیداری را تنظیم کند.

به نظر نمی‌رسد حمله خواب نوع ۲ با کمبود اورکسین مرتبط باشد و دانشمندان همچنان در حال بررسی علت آن هستند.

دانشمندان شرکت تاکدا با تکیه بر این دانش مولکولی، پایگاه داده عظیم ترکیبات شیمیایی خود را بررسی کردند و ترکیبی را یافتند که عملکرد اورکسین را شبیه‌سازی می‌کرد.

این ترکیب در مغز به ‌جای اورکسین عمل می‌کند و با فعال کردن گیرنده‌های این پپتید، به پایدار شدن مدارهای بیداری و خواب فرد کمک می‌کند.

پژوهشگران تاکدا نخستین‌ بار این ترکیب را در سال ۲۰۱۱ شناسایی کردند، اما سال‌ها صرف توسعه آن به شکل یک قرص خوراکی و آزمایش آن کردند. فراتر رفتن از خواب

با وجود هیجان ناشی از تایید این دارو، پژوهشگران تاکید می‌کنند که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره حمله خواب و نقش اورکسین در مغز وجود دارد.

معمای نارکولپسی نوع ۲ هنوز حل نشده و از دست رفتن اورکسین نیز در همه مبتلایان به نارکولپسی نوع ۱ دیده نمی‌شود. پژوهش‌ها نشان می‌دهند از بین رفتن نورون‌های بخش دیگری از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد؛ بنابراین به گفته پژوهشگران، درمان آینده احتمالا به ترکیبی از داروها برای جبران آسیب به هر دو گروه نورونی نیاز خواهد داشت.

پژوهشگران همچنین در حال بررسی کاربردهای گسترده‌تر آگونیست‌های اورکسین در بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، ام‌اس و پارکینسون هستند. این هورمون علاوه بر تنظیم خواب، در مسیرهای مرتبط با اشتها، اضطراب و اعتیاد نیز نقش دارد و همین موضوع احتمال استفاده از درمان‌های مبتنی بر اورکسین را در سایر اختلالات افزایش داده است.

به گزارش اصلاحات نیوز؛

حسین افشین امروز سه‌شنبه ۲۷ مردادماه در دومین نشست شورای سیاست‌گذاری رویداد ملی صنایع خلاق «مانوین» که با حضور سیدرضا صالحی‌امیری، وزیر میراث فرهنگی، گردشگری و صنایع دستی، اصغر نوراله‌زاده رئیس صندوق نوآوری و شکوفایی و جمعی از معاونان، مدیران و نمایندگان دستگاه‌ها و نهاد‌های مرتبط به میزبانی وزارت میراث فرهنگی، گردشگری و صنایع دستی برگزار شد، با اشاره به شرایط دشوار کشور، صنایع خلاق را یکی از ظرفیت‌های مهم برای تقویت سرمایه اجتماعی، ایجاد نشاط و امید و ساختن تصویری روشن از ایران آینده عنوان کرد.

وی گفت: در چنین شرایطی باید از ظرفیت‌هایی استفاده کنیم که بتوانند علاوه بر خلق ارزش اقتصادی، به تقویت امید، نشاط و سرمایه اجتماعی در جامعه کمک کنند و صنایع خلاق از مهم‌ترین این ظرفیت‌هاست.

معاون علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان رئیس‌جمهور با تأکید بر جایگاه «مانوین» در اکوسیستم صنایع خلاق اظهار کرد: این رویداد نباید صرفاً به‌عنوان یک برنامه مقطعی دیده شود؛ بلکه باید به‌عنوان یک حرکت ملی و الگویی جدید برای توسعه صنایع خلاق تعریف شود.

وی افزود: «مانوین» تلاش می‌کند با یک متد جدید، زنجیره صنایع خلاق را از «ایده تا ثروت» شکل دهد؛ زنجیره‌ای که در آن ایده، دانش، فناوری، خلاقیت، سرمایه، تولید و بازار به یکدیگر متصل می‌شوند. تحقق این هدف، یک سرمایه‌گذاری بزرگ برای آینده اقتصاد ایران و اثرگذاری فرهنگی و اجتماعی و اقتصادی و سایر ابعاد حکمرانی کشور است.

افشین با تأکید بر ضرورت حضور ظرفیت‌های سراسر کشور در این رویداد اظهار کرد: «مانوین» باید متعلق به همه ایران باشد و زمینه حضور فعال مجموعه‌ها و شرکت‌های خلاق از تمامی استان‌ها در آن فراهم شود تا ظرفیت‌های پراکنده کشور در یک زنجیره ملی به یکدیگر متصل شوند.

وی ادامه داد: برای توسعه واقعی صنایع خلاق، باید جایگاه هر بخش از اکوسیستم مشخص باشد و ارتباط میان اجزای مختلف از سطح سیاست‌گذاری و تصمیم‌گیری تا اجرا، سرمایه‌گذاری و بازار تعریف شود. این مسیر با برنامه‌های مقطعی به نتیجه نمی‌رسد و نیازمند شکل‌گیری حلقه‌های متصل و یک زنجیره پایدار است.

معاون علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان رئیس‌جمهور، تغییر پارادایم را یکی از مهم‌ترین الزامات توسعه صنایع خلاق دانست و تصریح کرد: باید از نگاه پروژه‌ای و مقطعی عبور کنیم و صنایع خلاق را به‌عنوان یک زیست‌بوم و یک زنجیره ارزش ببینیم؛ زیست‌بومی که همه اجزای آن در سطوح مختلف تصمیم‌گیری و اجرا نقش داشته باشند.

افشین با اشاره به رویکرد دولت چهاردهم در قبال صنایع خلاق گفت: در دولت چهاردهم توجه ویژه‌ای به صنایع خلاق شکل گرفته و این موضوع با اهتمام مجموعه دولت و پیگیری‌های وزارت میراث فرهنگی، گردشگری و صنایع دستی دنبال می‌شود. امروز بیش از گذشته باید دانش، فناوری و خلاقیت را در کنار یکدیگر قرار دهیم و از ظرفیت آنها برای خلق ارزش و ثروت استفاده کنیم.

وی همچنین بر برگزاری باشکوه رویداد «مانوین» در اصفهان تأکید کرد و افزود: این رویداد باید در سطحی برگزار شود که ظرفیت‌های واقعی اقتصاد خلاق کشور را به نمایش بگذارد و بتواند به یک نمونه موفق و قابل تکرار در زیست‌بوم صنایع خلاق تبدیل شود.

در ادامه این نشست، بر تقویت هماهنگی میان دستگاه‌ها و نهاد‌های مرتبط، استفاده از ظرفیت‌های استانی و ایجاد پیوند میان بخش‌های مختلف اکوسیستم صنایع خلاق تأکید شد.

بر اساس برنامه‌ریزی انجام‌شده و طبق اعلام معاونت علمی ریاست جمهوری، سومین نشست شورای سیاست‌گذاری رویداد ملی صنایع خلاق «مانوین» در معاونت توسعه روستایی برگزار خواهد شد و روند هماهنگی و سیاست‌گذاری برای برگزاری این رویداد ملی ادامه خواهد یافت.

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی را در سلول فعال یا مهار می‌کنند. پژوهشگران این گیرنده‌ها را فقط از سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس حذف کردند و سپس در آزمایشی دیگر، آن‌ها را به همان سلول‌ها بازگرداندند.

نتایج نشان دادند که آسیب عصب، لوکوس سرولئوس را به ناحیه‌ای فعال در پیش بردن درد تبدیل می‌کند. هنگامی که پژوهشگران سلول‌های عصبی این بخش را به طور موقت خاموش کردند، موش‌های دارای درد نوروپاتیک نسبت به لمس و گرما حساسیت کمتری نشان دادند.

 این مشاهده نشان می‌دهد که فعالیت بیش از اندازه این بخش از مغز ممکن است در حفظ یا تشدید درد مزمن نقش داشته باشد. به بیان ساده، سامانه‌ای که می‌تواند در شرایط عادی به کنترل درد کمک کند، پس از آسیب عصبی ممکن است عملکرد متفاوتی پیدا کند.

یافته مهم دیگر به گیرنده‌های اوپیوئیدی مو مربوط بود. حذف این گیرنده‌ها فقط از سلول‌های لوکوس سرولئوس، حساسیت موش‌ها به لمس و گرما را بیشتر کرد. اما زمانی که همین گیرنده‌ها به همان سلول‌های عصبی بازگردانده شدند، حساسیت بیش از اندازه کاهش یافت.

 این نتیجه نشان می‌دهد گیرنده‌های مو در این ناحیه، نقش نوعی ترمز زیستی را بر عهده دارند و می‌توانند از فعالیت بیش از حد مدارهای درد جلوگیری کنند. ظاهرا درد مزمن ممکن است توان این گیرنده‌ها را برای مهار فعالیت سلول‌های عصبی کاهش دهد.

اهمیت این نتایج که در نشریه تخصصی «Current Biology» منتشر شده‌اند، در هدف‌گیری دقیق‌تر درمان نهفته است. اوپیوئیدهای موجود معمولا به گیرنده‌های پراکنده در سراسر دستگاه عصبی اثر می‌گذارند، اما این پژوهش بر احتمال تمرکز بر گیرنده‌های مو در یک ناحیه مشخص مغزی تاکید دارد.

 چنین رویکردی، در صورت تبدیل شدن به درمان انسانی، ممکن است بتواند درد نوروپاتیک را با دقت بیشتری کاهش دهد و برخی خطرهای ناشی از اثر گسترده داروها در مغز و بدن را محدود کند.

البته باید اشاره کرد که این تحقیق در موش‌ها انجام شده است، با این حال، نتایج آن مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان‌های موضعی‌تر در مغز باز می‌کند؛ درمان‌هایی که به جای اثرگذاری گسترده بر همه گیرنده‌ها، عملکرد یک مدار کلیدی درد را تنظیم کنند. پژوهشگران اکنون در پی یافتن راه‌هایی هستند که لوکوس سرولئوس را بدون تاثیرگذاری بر گیرنده‌های سایر بخش‌های دستگاه عصبی دستکاری کنند. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر هشدار یک روزنامه به تکرار وقایع تلخ 18 و 19 دیماه 1404 نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : محسن برهانی: با این طرح مراجعه‌ به سفارتخانه‌ها حتی برای گرفتن ویزا ممنوع و نیازمند مجوز است بیشتر بخوانید: کشف راه حلی برای پایان دردهای جسمانی ١٠ عامل دردهای بدنی (اینفوگرافیک) تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / ببینید روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران