مغز همیشه برای شکل‌گیری خاطره آماده نیست؛ پنجره‌های کوتاه حافظه‌سازی

اوایل ماه جاری، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین دارویی را که برای درمان علت اصلی حمله خواب طراحی شده است، تایید کرد. این بیماری‌ میلیون‌ها نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث خواب‌آلودگی شدید در طول روز و بیداری در شب می‌شود.

به نقل از نیچر، موفقیت این دارو که اووِپورکستون (oveporexton) نام دارد و با نام تجاری Orzeyful عرضه می‌شود، از سوی افرادی که با حمله خواب یا نارکولپسی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، با استقبال روبه‌رو شده است.

اما پژوهشگران نیز با اشتیاق این دارو را دنبال می‌کنند؛ زیرا آن را نخستین عضو از مجموعه‌ای از درمان‌های اختلالات خواب می‌دانند که احتمالا طی سال‌های آینده تایید خواهند شد.

این درمان‌های نوظهور که به‌عنوان آگونیست‌های اورکسین شناخته می‌شوند، هیجان‌انگیز هستند؛ زیرا نه ‌تنها نوید کاهش علائم بیماری را می‌دهند، بلکه علت زیستی بیماری را نیز هدف قرار می‌دهند و حتی ممکن است برای سایر اختلالات عصبی‌ روانی نیز کاربرد داشته باشند. فرصتی برای تجربه یک زندگی عادی

برای چپمن، دانشجوی ۱۹ ساله دانشگاه تنسی در ناکسویل، این دستاورد تغییری اساسی در زندگی او بوده است.

چپمن مدت‌ها با بیماری خود دست‌وپنجه نرم می‌کرد و گاهی روزانه ۱۶ ساعت می‌خوابید و در مدرسه با مشکل مواجه بود و به ‌شدت به قهوه وابسته بود.

وقتی می‌خندید، گاهی این اتفاق باعث می‌شد بدنش از حرکت بایستد و روی زمین بیفتد، در حالی که کاملا هوشیار باقی می‌ماند؛ این علامت یعنی شل ‌شدن ناگهانی عضلات از علائم این بیماری است.

چپمن می‌گوید به ‌جای اینکه بتواند از تمام چیزهایی که زندگی دانشگاهی ارائه می‌دهد لذت ببرد، به ‌ندرت از خانه بیرون می‌رفت.

این وضعیت تا زمانی ادامه داشت که او اوایل امسال به‌ عنوان داوطلب در یک کارآزمایی بالینی شرکت کرد که برای آزمایش نسل جدیدی از داروهای حمله خواب انجام می‌شد.

او پیش از آن، بیش از ۱۲ دارو از جمله داروهای محرک را امتحان کرده بود، اما اغلب با عوارض روان‌شناختی شدید مواجه می‌شد. اکنون او می‌تواند تمام روز بیدار و هوشیار بماند و شب‌ها خوابی آرام داشته باشد.

او و مادرش حتی در حال برنامه‌ریزی برای سفری به کمپ پایه کوه اورست هستند تا این اتفاق را جشن بگیرند.

مشکلات چپمن در مدیریت علائم بیماری چندان غیرمعمول نیست. نارکولپسی تقریبا سه میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

هر دو نوع این اختلال، یعنی نوع ۱ و نوع ۲ باعث خواب‌آلودگی در طول روز، بیداری در شب، فلج خواب و توهم می‌شوند. نوع ۱، که چپمن به آن مبتلا است، با شل شدن ناگهانی عضلات نیز مشخص می‌شود.

برای مدت طولانی، علت حمله خواب یک معما باقی مانده بود. اما از اواخر دهه ۱۹۹۰، پژوهشگران دریافتند که یک پپتید به نام اورکسین اغلب در مغز افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ وجود ندارد.

اورکسین توسط حدود ۷۰ هزار نورون در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود. به نظر می‌رسد این سلول‌ها در افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ از بین می‌روند و بدون اورکسینی که تولید می‌کنند، مغز قادر نیست چرخه خواب و بیداری را تنظیم کند.

به نظر نمی‌رسد حمله خواب نوع ۲ با کمبود اورکسین مرتبط باشد و دانشمندان همچنان در حال بررسی علت آن هستند.

دانشمندان شرکت تاکدا با تکیه بر این دانش مولکولی، پایگاه داده عظیم ترکیبات شیمیایی خود را بررسی کردند و ترکیبی را یافتند که عملکرد اورکسین را شبیه‌سازی می‌کرد.

این ترکیب در مغز به ‌جای اورکسین عمل می‌کند و با فعال کردن گیرنده‌های این پپتید، به پایدار شدن مدارهای بیداری و خواب فرد کمک می‌کند.

پژوهشگران تاکدا نخستین‌ بار این ترکیب را در سال ۲۰۱۱ شناسایی کردند، اما سال‌ها صرف توسعه آن به شکل یک قرص خوراکی و آزمایش آن کردند. فراتر رفتن از خواب

با وجود هیجان ناشی از تایید این دارو، پژوهشگران تاکید می‌کنند که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره حمله خواب و نقش اورکسین در مغز وجود دارد.

معمای نارکولپسی نوع ۲ هنوز حل نشده و از دست رفتن اورکسین نیز در همه مبتلایان به نارکولپسی نوع ۱ دیده نمی‌شود. پژوهش‌ها نشان می‌دهند از بین رفتن نورون‌های بخش دیگری از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد؛ بنابراین به گفته پژوهشگران، درمان آینده احتمالا به ترکیبی از داروها برای جبران آسیب به هر دو گروه نورونی نیاز خواهد داشت.

پژوهشگران همچنین در حال بررسی کاربردهای گسترده‌تر آگونیست‌های اورکسین در بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، ام‌اس و پارکینسون هستند. این هورمون علاوه بر تنظیم خواب، در مسیرهای مرتبط با اشتها، اضطراب و اعتیاد نیز نقش دارد و همین موضوع احتمال استفاده از درمان‌های مبتنی بر اورکسین را در سایر اختلالات افزایش داده است.

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی را در سلول فعال یا مهار می‌کنند. پژوهشگران این گیرنده‌ها را فقط از سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس حذف کردند و سپس در آزمایشی دیگر، آن‌ها را به همان سلول‌ها بازگرداندند.

نتایج نشان دادند که آسیب عصب، لوکوس سرولئوس را به ناحیه‌ای فعال در پیش بردن درد تبدیل می‌کند. هنگامی که پژوهشگران سلول‌های عصبی این بخش را به طور موقت خاموش کردند، موش‌های دارای درد نوروپاتیک نسبت به لمس و گرما حساسیت کمتری نشان دادند.

 این مشاهده نشان می‌دهد که فعالیت بیش از اندازه این بخش از مغز ممکن است در حفظ یا تشدید درد مزمن نقش داشته باشد. به بیان ساده، سامانه‌ای که می‌تواند در شرایط عادی به کنترل درد کمک کند، پس از آسیب عصبی ممکن است عملکرد متفاوتی پیدا کند.

یافته مهم دیگر به گیرنده‌های اوپیوئیدی مو مربوط بود. حذف این گیرنده‌ها فقط از سلول‌های لوکوس سرولئوس، حساسیت موش‌ها به لمس و گرما را بیشتر کرد. اما زمانی که همین گیرنده‌ها به همان سلول‌های عصبی بازگردانده شدند، حساسیت بیش از اندازه کاهش یافت.

 این نتیجه نشان می‌دهد گیرنده‌های مو در این ناحیه، نقش نوعی ترمز زیستی را بر عهده دارند و می‌توانند از فعالیت بیش از حد مدارهای درد جلوگیری کنند. ظاهرا درد مزمن ممکن است توان این گیرنده‌ها را برای مهار فعالیت سلول‌های عصبی کاهش دهد.

اهمیت این نتایج که در نشریه تخصصی «Current Biology» منتشر شده‌اند، در هدف‌گیری دقیق‌تر درمان نهفته است. اوپیوئیدهای موجود معمولا به گیرنده‌های پراکنده در سراسر دستگاه عصبی اثر می‌گذارند، اما این پژوهش بر احتمال تمرکز بر گیرنده‌های مو در یک ناحیه مشخص مغزی تاکید دارد.

 چنین رویکردی، در صورت تبدیل شدن به درمان انسانی، ممکن است بتواند درد نوروپاتیک را با دقت بیشتری کاهش دهد و برخی خطرهای ناشی از اثر گسترده داروها در مغز و بدن را محدود کند.

البته باید اشاره کرد که این تحقیق در موش‌ها انجام شده است، با این حال، نتایج آن مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان‌های موضعی‌تر در مغز باز می‌کند؛ درمان‌هایی که به جای اثرگذاری گسترده بر همه گیرنده‌ها، عملکرد یک مدار کلیدی درد را تنظیم کنند. پژوهشگران اکنون در پی یافتن راه‌هایی هستند که لوکوس سرولئوس را بدون تاثیرگذاری بر گیرنده‌های سایر بخش‌های دستگاه عصبی دستکاری کنند. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر هشدار یک روزنامه به تکرار وقایع تلخ 18 و 19 دیماه 1404 نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : محسن برهانی: با این طرح مراجعه‌ به سفارتخانه‌ها حتی برای گرفتن ویزا ممنوع و نیازمند مجوز است بیشتر بخوانید: کشف راه حلی برای پایان دردهای جسمانی ١٠ عامل دردهای بدنی (اینفوگرافیک) تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / ببینید روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران

مدت‌ها است که مشخص شده افسردگی با زوال عقل و همچنین به طور خاص با بیماری آلزایمر مرتبط است، اما اینکه دقیقاً چگونه افسردگی و زوال شناختی با یکدیگر تعامل دارند، هنوز توضیح داده نشده است.

به گزارش ایسنا، اکنون به نظر می‌رسد دانشمندان قطعه جدیدی از این پازل را کشف کرده‌اند، حتی اگر این قطعه‌ای باشد که سوالات جدید زیادی را مطرح می‌کند.

در این مطالعه محققان دریافتند که افراد مبتلا به افسردگی، کاهش حجم در بخشی از مغز موسوم به «هیپوکامپ» را نشان می‌دهند که برای فرآیندهای حافظه ضروری است.

دانیل لو(Danielle Luu)، دانشمند علوم اعصاب و نویسنده اول این مطالعه از دانشگاه ساوث کالیفرنیا(USC) می‌گوید: افسردگی مدت‌ها است که با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است، اما ما هنوز ارتباط بیولوژیکی بین این دو را به طور کامل درک نکرده‌ایم. ما با بررسی دقیق بخش‌های مختلف هیپوکامپ، ناحیه خاصی را شناسایی کردیم که می‌تواند به ویژه در بزرگسالان مسن به افسردگی حساس باشد.

هیپوکامپ اغلب به عنوان مرکز حافظه مغز در نظر گرفته می‌شود، اما در واقع شامل چندین زیرناحیه ساختاری است که انواع مختلفی از عملکردهای حافظه، یادگیری و جهت‌یابی را انجام می‌دهند.

محققان در این مطالعه جدید که بر اساس اسکن‌های MRI و PET بیش از ۲۰۰۰ بزرگسال ۵۰ تا ۹۰ ساله بدون اختلال شناختی انجام شد و حدود یک سوم آنها افسردگی را تجربه کرده بودند، دریافتند که یک ناحیه در هیپوکامپ در شرکت‌کنندگان مبتلا به افسردگی متفاوت است.

این ناحیه، یک ناحیه ترکیبی به نام CA23DG، زیرمیدان‌های هیپوکامپ CA2 و CA3 را به همراه یک زیرناحیه به نام «شکنج دندانه‌ای»(dentate gyrus) ترکیب می‌کند.

پس از در نظر گرفتن عواملی مانند سن، جنس، شاخص توده بدنی و سطح فعالیت بدنی مشخص شد که CA23DG در افراد مبتلا به افسردگی در مقایسه با شرکت‌کنندگان بدون افسردگی کوچکتر است.

وقتی عوامل خطر آلزایمر در تجزیه و تحلیل گنجانده شدند، با توجه به اینکه محققان سطح پروتئین‌های آمیلوئید و تائو در مغز یا وجود گونه ژن APOE ε4 را در نظر گرفتند، ارتباط CA23DG تا حد زیادی بدون تغییر باقی ماند که نشان می‌دهد این عوامل خطر شناخته شده آلزایمر در کاهش حجم CA23DG دخیل نبوده‌اند.

این به چه معناست؟ باید در مطالعات دیگر، بیشتر بررسی شود، اما یک تفسیر این است که ما به دنبال دو مکانیزم مختلف هستیم که می‌توانند بر حافظه تأثیر بگذارند. تغییرات هیپوکامپ مشاهده شده در CA23DG ممکن است یک پدیده متمایز باشد که با سایر نشانه‌های بیولوژیکی بیماری آلزایمر مرتبط نیست.

در یک تجزیه و تحلیل سطح پایه به نظر نمی‌رسید که سایر مناطق ارزیابی شده در هیپوکامپ (CA1 و سابیکولوم) در افراد مبتلا به افسردگی کاهش حجم داشته باشند، اما وقتی محققان مصرف داروهای ضد افسردگی را به عنوان یک عامل در نظر گرفتند، دریافتند که افرادی که در این مطالعه از داروهای ضد افسردگی استفاده می‌کردند، کاهش حجم را هم در CA23DG و هم در CA1 نشان می‌دهند.

محققان می‌گویند: این موضوع خلاف منطق به نظر می‌رسد، زیرا داروها باید در درازمدت اثرات فیزیولوژیکی مضر افسردگی را کاهش دهند و بنابراین به عنوان یک عامل محافظتی در برابر آسیب بیشتر هیپوکامپ عمل کنند. شاید برای افرادی که افسردگی شدیدتری دارند، نسبت به افرادی که علائم افسردگی خفیف‌تری دارند، احتمال بیشتری وجود دارد که داروهای افسردگی تجویز شود.

محققان در یک مورد مشابه دریافتند افرادی که افسردگی را برای مدت طولانی‌تری تجربه کرده‌اند (حتی اگر علائم آنها کنترل شده و خفیف‌تر باشد) ارتباط قوی‌تری با کاهش حجم CA23DG نسبت به افرادی که افسردگی بدتری داشتند، اما احتمال بیشتری داشت که به تازگی تشخیص داده شده باشند، نشان دادند.

این نشان می‌دهد که مدت زمان افسردگی می‌تواند عاملی باشد که به طور بالقوه می‌تواند بر تغییرات هیپوکامپ تأثیر بگذارد، نه فقط بر میزان شدت علائم اخیر. حتی در آن صورت نیز محققان اذعان می‌کنند که بر اساس داده‌های این مطالعه، ما دقیقاً نمی‌دانیم که چه چیزی دخیل است و رخ می‌دهد.

نویسندگان این مطالعه توضیح دادند: ممکن است خود داروها باعث ایجاد ارتباط با ساختار هیپوکامپ شوند. شاید اثراتی که می‌بینیم بیشتر به مصرف دارو مربوط باشد تا مدت زمان طولانی‌تر افسردگی.

آنها افزودند: ما به تحقیقات بسیار بیشتری نیاز داریم تا بفهمیم چه چیزی باعث این تغییرات در هیپوکامپ در افراد مبتلا به افسردگی می‌شود و در حال حاضر، این یافته‌ها فقط یک همبستگی را نشان می‌دهند؛ آنها ثابت نمی‌کنند که افسردگی یا داروهای ضد افسردگی باعث کوچک شدن CA23DG می‌شوند.

به همین دلیل، تیم تحقیقاتی از افراد مبتلا به افسردگی می‌خواهد که بر اساس یافته‌ها هیچ تغییر ناگهانی ایجاد نکنند.

لو می‌گوید: ما در این مطالعه نمی‌توانیم اثرات بالقوه دارو را از اثرات افسردگی شدیدتری که داروها برای درمان آن تجویز می‌شوند، جدا کنیم. بنابراین مطالعات طولانی‌مدت که افراد را قبل و بعد از درمان دنبال می‌کنند، برای درک این روابط ضروری خواهد بود. نتایج ما نباید به عنوان دلیلی برای تغییر یا قطع داروهای تجویز شده توسط کسی تفسیر شود.

این یافته‌ها در مجله Translational Psychiatry گزارش شده است. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر حضور اروپایی‌ها در مهرآباد تهران برای تماشای «شکار با قوش» در دوران قاجار(عکس) خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : کوچک شدن مرکز حافظه مغز در افراد افسرده بیشتر بخوانید: ۸ کار روزانه برای ورزش ذهن و جلوگیری از تنبلی مغز اگر یک حافظه و مغز مثل ساعت می‌خواهید، بخوانید تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران