قیمت طلا امروز




 سایت عصرایران / ۱۴۰۵/۰۵/۲۰

کشف تاثیر کووید طولانی‌مدت بر دوپامین مغز

اسکن‌های مغزی نشان می‌دهند که بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت، ۱۸ درصد انتهای عصبی دوپامین کمتری دارند.
 کشف تاثیر کووید طولانی‌مدت بر دوپامین مغز

بیماری کووید-۱۹ می‌تواند باعث آسیب‌های مغزی شود که سال‌ها بعد در اسکن‌های افرادی که علائم عصبی مرتبط با کووید طولانی‌مدت دارند، هنوز قابل مشاهده است.

به گزارش ایسنا، تحقیقات موجود نشان می‌دهد که اختلال شناختی در کووید طولانی‌مدت با اختلال در سد خونی-مغزی، بزرگ شدن هیپوکامپ، افزایش نشانگرهای آسیب مغزی و کاهش حجم مغز در اسکن‌های MRI مرتبط است.

اکنون محققان کانادایی نشان داده‌اند افرادی که برای اولین بار در زندگی خود چند ماه پس از عفونت کووید-۱۹ بی‌تفاوتی و افسردگی مداوم را تجربه کرده‌اند، حدود ۱۸ درصد انتهای عصبی دوپامین کمتری در مغز خود نسبت به افراد سالم دارند.

دوپامین یک انتقال‌دهنده عصبی است که به کنترل حرکت و انگیزه کمک می‌کند و از بین رفتن انتهای عصبی که با دوپامین سیگنال می‌دهد، بر عملکرد شناختی تأثیر می‌گذارد و می‌تواند باعث ایجاد بیماری‌های عصبی شود.

این تیم در مطالعه خود، اسکن‌های توموگرافی گسیل پوزیترون(PET) از مغز ۲۴ بزرگسال مبتلا به کووید طولانی‌مدت و ۲۴ بزرگسال سالم با سن مشابه را تجزیه و تحلیل کرد.

محققان میزان از دست دادن انتهای عصب دوپامین را در جسم مخطط (ناحیه‌ای در مرکز مغز که حرکت و انگیزه را کنترل می‌کند) اندازه‌گیری کردند.

به شرکت‌کنندگان یک ردیاب رادیویی تزریق شد که به پروتئینی به نام «انتقال‌دهنده مونوآمین وزیکولی ۲»(VMAT2) که توسط اعصاب سیگنال‌دهنده دوپامین بیان می‌شود، متصل می‌شود.

پروتئین VMAT2 یک نشانگر زیستی شناخته شده است که در شرایط عصبی مانند بیماری پارکینسون استفاده می‌شود.

اسکن‌های PET نشان داد که از دست دادن انتهای عصب دوپامین در جسم مخطط شکمی با انگیزه کمتر مرتبط است.

در جسم مخطط پشتی نیز از دست دادن انتهای عصب دوپامین در پوتامِن با حرکت کندتر و طولانی‌تر شدن زمان انجام وظایف مرتبط بود و با کاهش حافظه و مشکل در به خاطر آوردن کلمات نیز مرتبط بود.

آسیب به انتهای عصب دوپامین در افرادی که تا ۴.۶ سال با کووید طولانی‌مدت زندگی کرده بودند، وجود داشت.

در حالی که تعداد بیماران در این مطالعه ممکن است کم باشد، این یافته به ویژه جالب توجه است، زیرا این تغییرات در اسکن مغز قابل تشخیص بودند. به عبارت دیگر، آنها قابل مشاهده هستند.

اریک گودیا(Eric Guedja)، محقق پزشکی هسته‌ای و دانیل بکمن(Danielle Beckman)، دانشمند علوم اعصاب در تفسیری درباره این مطالعه می‌نویسند: آنچه دیده نمی‌شود، اغلب نامشخص تلقی می‌شود.

محققان یک مطالعه PET را گزارش می‌دهند که یک فنوتیپ عصبی-روانی از کووید طولانی‌مدت را که از نظر بالینی مبهم است، به یک سیگنال دوپامینرژیک قابل اندازه‌گیری تبدیل می‌کند.

جفری میر(Jeffrey Meyer)، متخصص شیمی اعصاب در دانشگاه تورنتو می‌گوید: نشانگر آسیب عصبی مورد استفاده در این مطالعه می‌تواند به طور بالقوه برای تشخیص کووید طولانی‌مدت استفاده شود.

وی افزود: برخی از افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت ممکن است به درمان‌هایی که یا تراکم پایانه‌های عصبی دوپامین را افزایش می‌دهند یا آزادسازی دوپامین توسط پایانه‌های عصبی دوپامین باقی مانده را بهبود می‌بخشند، پاسخ دهند.

میر و تیمش در یک کارآزمایی بالینی در آینده، دارویی را که بر دوپامین تأثیر می‌گذارد، تغییر کاربری خواهند داد تا ببینند آیا به علائم کووید طولانی‌مدت کمک می‌کند یا خیر.

نیاز مبرمی به درمان‌ها و آزمایش‌های معتبر و مبتنی بر شواهد برای کووید طولانی‌مدت وجود دارد، زیرا در حال حاضر هیچ درمانی برای آن وجود ندارد و این بیماری با درمان علائم یا از طریق آزمون و خطا با داروهای تغییر کاربری داده شده مدیریت می‌شود.

بسیاری از افراد بدون درمان می‌مانند، زیرا نمی‌توانند به مراقبت‌های تخصصی دسترسی داشته باشند یا گزینه‌های بی‌اثر، قدیمی و گاهی مضر، مانند ورزش‌درمانی درجه‌بندی شده یا درمان شناختی‌رفتاری که آسیب‌های زمینه‌ای را درمان نمی‌کنند، به آنها ارائه می‌شود.

دقیقاً مشخص نیست که چه تعداد از افراد پس از عفونت حاد کووید-۱۹ به کووید طولانی‌مدت مبتلا می‌شوند، زیرا تخمین‌ها متفاوت است، اما در بین ۲ تا ۱۰ درصد از جمعیت آلوده متغیر است.

حداقل ۶۵ میلیون نفر در سراسر جهان به کووید طولانی‌مدت مبتلا هستند، از جمله ۱۰ تا ۲۰ درصد از کودکانی که سابقه کووید-۱۹ دارند.

این بیماری ناتوان‌کننده بر سیستم‌های مختلف بدن تأثیر می‌گذارد و با بیش از ۲۰۰ علامت از جمله خستگی، مشکلات حافظه، اختلالات خواب، اختلال تمرکز، سرگیجه، عدم تحمل اُرتواستاتیک، اضافه بار حسی، کسالت پس از فعالیت، سردرد، اضطراب، افسردگی و مشکلات گوارشی همراه است.

این بیماری اغلب منجر به بیماری‌های بالقوه مادام العمر مانند اختلال خودایمنی، بیماری‌های قلبی-عروقی، آنسفالومیلیت میالژیک/ سندرم خستگی مزمن(ME/CFS)، سندرم تاکی‌کاردی ارتواستاتیک وضعیتی(POTS)، دیابت و سندرم فعال‌سازی سلول‌های ماست(MCAS) می‌شود.

میر می‌گوید: ما باید تغییرات بیولوژیکی در کووید طولانی‌مدت را پیدا کنیم که به طور قابل قبولی علائم را توضیح دهند و سپس درمان‌هایی را برای رفع تغییرات بیولوژیکی در افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت که این علائم را دارند، توسعه دهیم.

این پژوهش در مجله eBioMedicine منتشر شده است. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر کشف مشعشع کیهان: ترامپ روزنامه «دنیای اقتصاد» می خواند! نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : کشف تاثیر کووید طولانی‌مدت بر دوپامین مغز بیشتر بخوانید: کشف ساختارهای عجیب و غریب در خون افراد مبتلا به کووید طولانی‌مدت تماشاخانه پارتیا، افسانه «آن‌شیگائو»؛ سفر شاهزاده ایرانی به چین / سوغات او یک دین بود ساعت ۸:۱۵ ششم اوت ؛ هیروشیما / وقتی شهر در دیگ قیر می‌جوشید فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران



۳ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۸ / سایت خبرفوری

درمان جدید حمله خواب، امید تازه‌ای برای مبتلایان

اوایل ماه جاری، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین دارویی را که برای درمان علت اصلی حمله خواب طراحی شده است، تایید کرد. این بیماری‌ میلیون‌ها نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث خواب‌آلودگی شدید در طول روز و بیداری در شب می‌شود.

به نقل از نیچر، موفقیت این دارو که اووِپورکستون (oveporexton) نام دارد و با نام تجاری Orzeyful عرضه می‌شود، از سوی افرادی که با حمله خواب یا نارکولپسی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، با استقبال روبه‌رو شده است.

اما پژوهشگران نیز با اشتیاق این دارو را دنبال می‌کنند؛ زیرا آن را نخستین عضو از مجموعه‌ای از درمان‌های اختلالات خواب می‌دانند که احتمالا طی سال‌های آینده تایید خواهند شد.

این درمان‌های نوظهور که به‌عنوان آگونیست‌های اورکسین شناخته می‌شوند، هیجان‌انگیز هستند؛ زیرا نه ‌تنها نوید کاهش علائم بیماری را می‌دهند، بلکه علت زیستی بیماری را نیز هدف قرار می‌دهند و حتی ممکن است برای سایر اختلالات عصبی‌ روانی نیز کاربرد داشته باشند. فرصتی برای تجربه یک زندگی عادی

برای چپمن، دانشجوی ۱۹ ساله دانشگاه تنسی در ناکسویل، این دستاورد تغییری اساسی در زندگی او بوده است.

چپمن مدت‌ها با بیماری خود دست‌وپنجه نرم می‌کرد و گاهی روزانه ۱۶ ساعت می‌خوابید و در مدرسه با مشکل مواجه بود و به ‌شدت به قهوه وابسته بود.

وقتی می‌خندید، گاهی این اتفاق باعث می‌شد بدنش از حرکت بایستد و روی زمین بیفتد، در حالی که کاملا هوشیار باقی می‌ماند؛ این علامت یعنی شل ‌شدن ناگهانی عضلات از علائم این بیماری است.

چپمن می‌گوید به ‌جای اینکه بتواند از تمام چیزهایی که زندگی دانشگاهی ارائه می‌دهد لذت ببرد، به ‌ندرت از خانه بیرون می‌رفت.

این وضعیت تا زمانی ادامه داشت که او اوایل امسال به‌ عنوان داوطلب در یک کارآزمایی بالینی شرکت کرد که برای آزمایش نسل جدیدی از داروهای حمله خواب انجام می‌شد.

او پیش از آن، بیش از ۱۲ دارو از جمله داروهای محرک را امتحان کرده بود، اما اغلب با عوارض روان‌شناختی شدید مواجه می‌شد. اکنون او می‌تواند تمام روز بیدار و هوشیار بماند و شب‌ها خوابی آرام داشته باشد.

او و مادرش حتی در حال برنامه‌ریزی برای سفری به کمپ پایه کوه اورست هستند تا این اتفاق را جشن بگیرند.

مشکلات چپمن در مدیریت علائم بیماری چندان غیرمعمول نیست. نارکولپسی تقریبا سه میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

هر دو نوع این اختلال، یعنی نوع ۱ و نوع ۲ باعث خواب‌آلودگی در طول روز، بیداری در شب، فلج خواب و توهم می‌شوند. نوع ۱، که چپمن به آن مبتلا است، با شل شدن ناگهانی عضلات نیز مشخص می‌شود.

برای مدت طولانی، علت حمله خواب یک معما باقی مانده بود. اما از اواخر دهه ۱۹۹۰، پژوهشگران دریافتند که یک پپتید به نام اورکسین اغلب در مغز افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ وجود ندارد.

اورکسین توسط حدود ۷۰ هزار نورون در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود. به نظر می‌رسد این سلول‌ها در افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ از بین می‌روند و بدون اورکسینی که تولید می‌کنند، مغز قادر نیست چرخه خواب و بیداری را تنظیم کند.

به نظر نمی‌رسد حمله خواب نوع ۲ با کمبود اورکسین مرتبط باشد و دانشمندان همچنان در حال بررسی علت آن هستند.

دانشمندان شرکت تاکدا با تکیه بر این دانش مولکولی، پایگاه داده عظیم ترکیبات شیمیایی خود را بررسی کردند و ترکیبی را یافتند که عملکرد اورکسین را شبیه‌سازی می‌کرد.

این ترکیب در مغز به ‌جای اورکسین عمل می‌کند و با فعال کردن گیرنده‌های این پپتید، به پایدار شدن مدارهای بیداری و خواب فرد کمک می‌کند.

پژوهشگران تاکدا نخستین‌ بار این ترکیب را در سال ۲۰۱۱ شناسایی کردند، اما سال‌ها صرف توسعه آن به شکل یک قرص خوراکی و آزمایش آن کردند. فراتر رفتن از خواب

با وجود هیجان ناشی از تایید این دارو، پژوهشگران تاکید می‌کنند که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره حمله خواب و نقش اورکسین در مغز وجود دارد.

معمای نارکولپسی نوع ۲ هنوز حل نشده و از دست رفتن اورکسین نیز در همه مبتلایان به نارکولپسی نوع ۱ دیده نمی‌شود. پژوهش‌ها نشان می‌دهند از بین رفتن نورون‌های بخش دیگری از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد؛ بنابراین به گفته پژوهشگران، درمان آینده احتمالا به ترکیبی از داروها برای جبران آسیب به هر دو گروه نورونی نیاز خواهد داشت.

پژوهشگران همچنین در حال بررسی کاربردهای گسترده‌تر آگونیست‌های اورکسین در بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، ام‌اس و پارکینسون هستند. این هورمون علاوه بر تنظیم خواب، در مسیرهای مرتبط با اشتها، اضطراب و اعتیاد نیز نقش دارد و همین موضوع احتمال استفاده از درمان‌های مبتنی بر اورکسین را در سایر اختلالات افزایش داده است.


۴ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۷ / سایت عصرایران

کشف «ترمز طبیعی مغز» برای مهار دردهای عصبی مزمن

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی را در سلول فعال یا مهار می‌کنند. پژوهشگران این گیرنده‌ها را فقط از سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس حذف کردند و سپس در آزمایشی دیگر، آن‌ها را به همان سلول‌ها بازگرداندند.

نتایج نشان دادند که آسیب عصب، لوکوس سرولئوس را به ناحیه‌ای فعال در پیش بردن درد تبدیل می‌کند. هنگامی که پژوهشگران سلول‌های عصبی این بخش را به طور موقت خاموش کردند، موش‌های دارای درد نوروپاتیک نسبت به لمس و گرما حساسیت کمتری نشان دادند.

 این مشاهده نشان می‌دهد که فعالیت بیش از اندازه این بخش از مغز ممکن است در حفظ یا تشدید درد مزمن نقش داشته باشد. به بیان ساده، سامانه‌ای که می‌تواند در شرایط عادی به کنترل درد کمک کند، پس از آسیب عصبی ممکن است عملکرد متفاوتی پیدا کند.

یافته مهم دیگر به گیرنده‌های اوپیوئیدی مو مربوط بود. حذف این گیرنده‌ها فقط از سلول‌های لوکوس سرولئوس، حساسیت موش‌ها به لمس و گرما را بیشتر کرد. اما زمانی که همین گیرنده‌ها به همان سلول‌های عصبی بازگردانده شدند، حساسیت بیش از اندازه کاهش یافت.

 این نتیجه نشان می‌دهد گیرنده‌های مو در این ناحیه، نقش نوعی ترمز زیستی را بر عهده دارند و می‌توانند از فعالیت بیش از حد مدارهای درد جلوگیری کنند. ظاهرا درد مزمن ممکن است توان این گیرنده‌ها را برای مهار فعالیت سلول‌های عصبی کاهش دهد.

اهمیت این نتایج که در نشریه تخصصی «Current Biology» منتشر شده‌اند، در هدف‌گیری دقیق‌تر درمان نهفته است. اوپیوئیدهای موجود معمولا به گیرنده‌های پراکنده در سراسر دستگاه عصبی اثر می‌گذارند، اما این پژوهش بر احتمال تمرکز بر گیرنده‌های مو در یک ناحیه مشخص مغزی تاکید دارد.

 چنین رویکردی، در صورت تبدیل شدن به درمان انسانی، ممکن است بتواند درد نوروپاتیک را با دقت بیشتری کاهش دهد و برخی خطرهای ناشی از اثر گسترده داروها در مغز و بدن را محدود کند.

البته باید اشاره کرد که این تحقیق در موش‌ها انجام شده است، با این حال، نتایج آن مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان‌های موضعی‌تر در مغز باز می‌کند؛ درمان‌هایی که به جای اثرگذاری گسترده بر همه گیرنده‌ها، عملکرد یک مدار کلیدی درد را تنظیم کنند. پژوهشگران اکنون در پی یافتن راه‌هایی هستند که لوکوس سرولئوس را بدون تاثیرگذاری بر گیرنده‌های سایر بخش‌های دستگاه عصبی دستکاری کنند. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر هشدار یک روزنامه به تکرار وقایع تلخ 18 و 19 دیماه 1404 نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : محسن برهانی: با این طرح مراجعه‌ به سفارتخانه‌ها حتی برای گرفتن ویزا ممنوع و نیازمند مجوز است بیشتر بخوانید: کشف راه حلی برای پایان دردهای جسمانی ١٠ عامل دردهای بدنی (اینفوگرافیک) تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / ببینید روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران




 نسل تازه‌ای از ساعت‌های مجهز به سلول خورشیدی در پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive سیتی‌زن
۱۳ ساعت قبل / خبرگزاری همشهری‌آنلاین

نسل تازه‌ای از ساعت‌های مجهز به سلول خورشیدی در پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive سیتی‌زن

در دنیای ساعت‌های لوکس، سوئیس همچنان یکی از بزرگ‌ترین نام‌های صنعت است؛ اما ژاپنی‌ها مسیر متفاوتی را برای رقابت انتخاب کرده‌اند: فناوری Citizen در سال ۲۰۲۶ پنجاهمین سال فناوری Eco-Drive را جشن می‌گیرد؛ سیستمی که نور را به انرژی تبدیل می‌کند و به ساعت اجازه می‌دهد بدون تعویض دوره‌ای باتری کار کند.

 تویوتا RAV۴ جدید؛ شاسی‌بلندی که در ۵.۴ ثانیه به‌سرعت ۱۰۰ کیلومتر می‌رسد
۱۳ ساعت قبل / خبرگزاری همشهری‌آنلاین

تویوتا RAV۴ جدید؛ شاسی‌بلندی که در ۵.۴ ثانیه به‌سرعت ۱۰۰ کیلومتر می‌رسد

تویوتا برای نسل جدید RAV۴ یک نسخه متفاوت ساخته است؛ شاسی‌بلندی خانوادگی که با پیشرانه پلاگین‌هیبرید ۳۲۴ اسب بخاری و تنظیمات اسپرت، شتابی در حد خودروهای جدی‌تر ارائه می‌دهد. نسخه GR SPORT این خودرو در آزمایش مستقل Car and Driver توانست در ۵.۱ ثانیه به‌سرعت ۶۰ مایل بر ساعت برسد.