قیمت طلا امروز




 سایت عصرایران / ۱۴۰۵/۰۵/۲۰

خاطرات فراموش‌شده ناپدید نمی‌شوند؛ در گوشه‌ای از مغز پنهان و قابل بازیابی هستند

طبق شواهد جدید، خاطراتی که فکر می‌کنیم برای همیشه فراموش کرده‌ایم، در مغز به شکل پنهانی باقی می‌مانند و در شرایط مناسب، می‌توانند دوباره زنده شوند.
 خاطرات فراموش‌شده ناپدید نمی‌شوند؛ در گوشه‌ای از مغز پنهان و قابل بازیابی هستند

آیا تابه‌حال برایتان پیش آمده که اسم کسی یا اتفاقی را کاملاً فراموش کنید، اما ناگهان با دیدن یک صحنه یا شنیدن یک آهنگ، همه چیز مثل فیلمی که پخش می‌شود، به ذهنتان برگردد؟ این تجربه‌ی آشنا، ریشه‌ی علمی عمیقی دارد.

به گزارش زومیت، دانشمندان موسسه‌ی فردریش میشر سوئیس، با مطالعه روی مگس‌های میوه، به این نتیجه رسیده‌اند که مغز ما خاطرات را مانند فایل‌های کامپیوتری که برای همیشه حذف می‌شوند، از بین نمی‌برد. در عوض، آنها را به شکل یک «نسخه‌ی پشتیبان خاموش» در گوشه‌ای از مغز ذخیره می‌کند. خاطرات فراموش‌شده هرگز واقعاً نابود نمی‌شوند؛ آنها در گوشه‌ای از مغز به حالت خاموش باقی می‌مانند و با یک نشانه‌ی مناسب، دوباره زنده می‌شوند

برای درک این موضوع، ابتدا باید بدانیم خاطرات در مغز چگونه شکل می‌گیرند. وقتی چیزی را یاد می‌گیریم، شبکه‌هایی از سلول‌های عصبی (نورون‌ها) در مغز ما فعال می‌شوند و ارتباطات جدیدی بین آنها ایجاد می‌گردد. این ارتباطات، ردپای فیزیکی خاطره را تشکیل می‌دهند. اما نکته‌ی جالب این است که به نظر می‌رسد مغز ما برای هر خاطره، دو نسخه ذخیره می‌کند.

در آزمایشی که روی مگس‌های میوه انجام شد، محققان به این حشرات آموزش دادند که از بوی خاصی فرار کنند، زیرا آن بو با شوک الکتریکی خفیفی همراه بود. مگس‌ها این ارتباط را یاد گرفتند و از آن بو اجتناب کردند. اما پس از حدود ۲۴ ساعت، این رفتار اجتنابی از بین رفت و به نظر می‌رسید مگس‌ها آن خاطره را فراموش کرده‌اند. مغز ما برای هر خاطره، دو نسخه ذخیره می‌کند: یکی برای هدایت فوری رفتار و دیگری به عنوان یک نسخه‌ی پشتیبان خاموش

بااین‌حال، وقتی محققان مگس‌ها را دوباره در همان محیط و با همان نور و بافت قبلی قرار دادند، ناگهان رفتار اجتنابی دوباره ظاهر شد. این یعنی خاطره کاملاً از بین نرفته بود، بلکه در شرایط خاصی قابل بازیابی بود.

محققان با بررسی فعالیت مغز مگس‌ها در این فرآیند، به کشف جالبی دست یافتند. آن‌ها دریافتند که در ابتدا، یک ردپای فعال از خاطره در گروهی از نورون‌ها وجود دارد که مستقیماً رفتار مگس را کنترل می‌کند. اما با گذشت زمان و وقتی به نظر می‌رسد مگس خاطره را فراموش کرده، این ردپای فعال کمرنگ می‌شود.

در همین حال، ردپای دیگری از همان خاطره در گروهی دیگر از نورون‌ها تشکیل می‌شود که به طور معمول در رفتار نقش ندارند. محققان این ردپای دوم را «ردپای خاموش حافظه» نامیده‌اند. این ردپای خاموش، مانند نسخه‌ی پشتیبان است که تا زمانی که شرایط مناسب فراهم نشود، فعال نمی‌شود.

البته، فرآیند بازیابی خاطره، همیشه دقیق نیست. به نوشته ساینس آلرت، در گام بعدی پژوهش، محققان تصمیم گرفتند واکنش مگس‌ها را به بوی جدیدی آزمایش کنند. آنها بویی را انتخاب کردند که مگس‌ها قبلاً هرگز آن را تجربه نکرده بودند و هیچ‌گاه با شوک الکتریکی همراه نشده بود. به عبارت دیگر، این بو برای مگس‌ها کاملاً بی‌خطر و خنثی بود. اما نتیجه‌ی آزمایش بسیار شگفت‌انگیز بود.

وقتی محققان بوی جدید و بی‌خطر را در همان شرایط قبلی (همان محیط، همان نور و همان فضا) به مگس‌ها ارائه دادند، آنها از آن فرار کردند! مغز مگس‌ها به اشتباه، این بوی جدید را نیز با خطر مرتبط کرده بود و خاطره‌ای کاذب در ذهن آنها شکل گرفته بود. فرآیند بازیابی خاطرات همیشه دقیق نیست و می‌تواند منجر به خاطرات نادرست شود؛ یعنی ما چیزهایی را به یاد آوریم که هرگز اتفاق نیفتاده‌اند

نکته‌ی شگفت‌انگیز و مهم پژوهش، تفاوت در عملکرد مغز هنگام بازسازی دو نوع خاطره بود. محققان دریافتند که مغز مگس‌ها از دو مسیر عصبی کاملاً مجزا برای دو کار استفاده می‌کند: یکی برای بازیابی درست و دقیق خاطرات، و دیگری برای ساخت خاطرات کاذب.

درواقع، مغز ما سیستمی دوگانه دارد: سیستمی برای «بازخوانی صحیح» اطلاعات و سیستم دیگری برای «بازنویسی نادرست» آنها. این کشف می‌تواند پاسخی برای یک پرسش قدیمی باشد: چرا گاهی وقایعی را به یاد می‌آوریم که هرگز رخ نداده‌اند؟ این پدیده به ویژه زمانی رخ می‌دهد که کسی با سوالات جهت‌دار یا پیشنهاددهنده، ذهن ما را تحت تأثیر قرار دهد و ما ناخودآگاه آن پیشنهادات را به عنوان خاطره‌ی واقعی بپذیریم.

البته نباید فراموش کنیم که پژوهش روی مگس‌های میوه انجام شده است و مغز انسان بسیار پیچیده‌تر از مغز یک حشره است. با‌این‌حال، از آنجا که فراموشی و خاطرات کاذب، تجربه‌ای مشترک برای همه‌ی انسان‌هاست، این یافته‌ها می‌توانند نگاه تازه‌ای به نحوه‌ی عملکرد حافظه در مغز خودمان به ما بدهند.

شاید بسیاری از چیزهایی که تصور می‌کنیم برای همیشه از ذهنمان پاک شده‌اند، در واقع در گوشه‌ای از مغز ما همچنان وجود دارند و فقط منتظر یک جرقه، یک بو، یک صدا یا یک تصویر آشنا هستند تا دوباره زنده شوند. می‌توان گفت خاطرات فراموش‌شده، لزوماً نابود نشده‌اند؛ بلکه در حالت خاموش به سر می‌برند و با نشانه‌ای مناسب، می‌توانند به سطح آگاهی بازگردند.

پژوهش در ژورنال Nature Neuroscience منتشر شده است. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر او اولین سناتور مسلمان تاریخ می شود؟/ با دشمن جدید ترامپ آشنا شوید خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : تنگه هرمز تا چه زمانی سلاحی جهانی خواهد بود؟ بیشتر بخوانید: نقطه مقابل دژاوو؛ ژامه‌وو، پدیده‌ای عجیب که آشناترین چیزها را غریبه می‌کند تماشاخانه پارتیا، افسانه «آن‌شیگائو»؛ سفر شاهزاده ایرانی به چین / سوغات او یک دین بود ساعت ۸:۱۵ ششم اوت ؛ هیروشیما / وقتی شهر در دیگ قیر می‌جوشید فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران



۲ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۸ / سایت خبرفوری

درمان جدید حمله خواب، امید تازه‌ای برای مبتلایان

اوایل ماه جاری، سازمان غذا و داروی آمریکا نخستین دارویی را که برای درمان علت اصلی حمله خواب طراحی شده است، تایید کرد. این بیماری‌ میلیون‌ها نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث خواب‌آلودگی شدید در طول روز و بیداری در شب می‌شود.

به نقل از نیچر، موفقیت این دارو که اووِپورکستون (oveporexton) نام دارد و با نام تجاری Orzeyful عرضه می‌شود، از سوی افرادی که با حمله خواب یا نارکولپسی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، با استقبال روبه‌رو شده است.

اما پژوهشگران نیز با اشتیاق این دارو را دنبال می‌کنند؛ زیرا آن را نخستین عضو از مجموعه‌ای از درمان‌های اختلالات خواب می‌دانند که احتمالا طی سال‌های آینده تایید خواهند شد.

این درمان‌های نوظهور که به‌عنوان آگونیست‌های اورکسین شناخته می‌شوند، هیجان‌انگیز هستند؛ زیرا نه ‌تنها نوید کاهش علائم بیماری را می‌دهند، بلکه علت زیستی بیماری را نیز هدف قرار می‌دهند و حتی ممکن است برای سایر اختلالات عصبی‌ روانی نیز کاربرد داشته باشند. فرصتی برای تجربه یک زندگی عادی

برای چپمن، دانشجوی ۱۹ ساله دانشگاه تنسی در ناکسویل، این دستاورد تغییری اساسی در زندگی او بوده است.

چپمن مدت‌ها با بیماری خود دست‌وپنجه نرم می‌کرد و گاهی روزانه ۱۶ ساعت می‌خوابید و در مدرسه با مشکل مواجه بود و به ‌شدت به قهوه وابسته بود.

وقتی می‌خندید، گاهی این اتفاق باعث می‌شد بدنش از حرکت بایستد و روی زمین بیفتد، در حالی که کاملا هوشیار باقی می‌ماند؛ این علامت یعنی شل ‌شدن ناگهانی عضلات از علائم این بیماری است.

چپمن می‌گوید به ‌جای اینکه بتواند از تمام چیزهایی که زندگی دانشگاهی ارائه می‌دهد لذت ببرد، به ‌ندرت از خانه بیرون می‌رفت.

این وضعیت تا زمانی ادامه داشت که او اوایل امسال به‌ عنوان داوطلب در یک کارآزمایی بالینی شرکت کرد که برای آزمایش نسل جدیدی از داروهای حمله خواب انجام می‌شد.

او پیش از آن، بیش از ۱۲ دارو از جمله داروهای محرک را امتحان کرده بود، اما اغلب با عوارض روان‌شناختی شدید مواجه می‌شد. اکنون او می‌تواند تمام روز بیدار و هوشیار بماند و شب‌ها خوابی آرام داشته باشد.

او و مادرش حتی در حال برنامه‌ریزی برای سفری به کمپ پایه کوه اورست هستند تا این اتفاق را جشن بگیرند.

مشکلات چپمن در مدیریت علائم بیماری چندان غیرمعمول نیست. نارکولپسی تقریبا سه میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

هر دو نوع این اختلال، یعنی نوع ۱ و نوع ۲ باعث خواب‌آلودگی در طول روز، بیداری در شب، فلج خواب و توهم می‌شوند. نوع ۱، که چپمن به آن مبتلا است، با شل شدن ناگهانی عضلات نیز مشخص می‌شود.

برای مدت طولانی، علت حمله خواب یک معما باقی مانده بود. اما از اواخر دهه ۱۹۹۰، پژوهشگران دریافتند که یک پپتید به نام اورکسین اغلب در مغز افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ وجود ندارد.

اورکسین توسط حدود ۷۰ هزار نورون در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود. به نظر می‌رسد این سلول‌ها در افراد مبتلا به حمله خواب نوع ۱ از بین می‌روند و بدون اورکسینی که تولید می‌کنند، مغز قادر نیست چرخه خواب و بیداری را تنظیم کند.

به نظر نمی‌رسد حمله خواب نوع ۲ با کمبود اورکسین مرتبط باشد و دانشمندان همچنان در حال بررسی علت آن هستند.

دانشمندان شرکت تاکدا با تکیه بر این دانش مولکولی، پایگاه داده عظیم ترکیبات شیمیایی خود را بررسی کردند و ترکیبی را یافتند که عملکرد اورکسین را شبیه‌سازی می‌کرد.

این ترکیب در مغز به ‌جای اورکسین عمل می‌کند و با فعال کردن گیرنده‌های این پپتید، به پایدار شدن مدارهای بیداری و خواب فرد کمک می‌کند.

پژوهشگران تاکدا نخستین‌ بار این ترکیب را در سال ۲۰۱۱ شناسایی کردند، اما سال‌ها صرف توسعه آن به شکل یک قرص خوراکی و آزمایش آن کردند. فراتر رفتن از خواب

با وجود هیجان ناشی از تایید این دارو، پژوهشگران تاکید می‌کنند که هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری درباره حمله خواب و نقش اورکسین در مغز وجود دارد.

معمای نارکولپسی نوع ۲ هنوز حل نشده و از دست رفتن اورکسین نیز در همه مبتلایان به نارکولپسی نوع ۱ دیده نمی‌شود. پژوهش‌ها نشان می‌دهند از بین رفتن نورون‌های بخش دیگری از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد؛ بنابراین به گفته پژوهشگران، درمان آینده احتمالا به ترکیبی از داروها برای جبران آسیب به هر دو گروه نورونی نیاز خواهد داشت.

پژوهشگران همچنین در حال بررسی کاربردهای گسترده‌تر آگونیست‌های اورکسین در بیماری‌هایی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، ام‌اس و پارکینسون هستند. این هورمون علاوه بر تنظیم خواب، در مسیرهای مرتبط با اشتها، اضطراب و اعتیاد نیز نقش دارد و همین موضوع احتمال استفاده از درمان‌های مبتنی بر اورکسین را در سایر اختلالات افزایش داده است.


۳ روز قبل / ۱۴۰۵/۰۵/۲۷ / سایت عصرایران

کشف «ترمز طبیعی مغز» برای مهار دردهای عصبی مزمن

دردهای عصبی یا «نوروپاتیک» زمانی رخ می‌دهند که رشته‌های عصبی آسیب می‌بینند و پیام‌هایی نادرست، پیوسته یا بیش از اندازه قوی به مغز می‌فرستند. فرد مبتلا ممکن است درد را به شکل سوزش، تیر کشیدن، گزگز، برق‌گرفتگی یا احساس فرو رفتن جسمی تیز توصیف کند.

به گزارش ایسنا، این وضعیت می‌تواند بر اثر بیماری‌هایی مانند دیابت، برخی عفونت‌های ویروسی، فشار آمدن بر عصب‌ها یا دیگر آسیب‌های عصبی ایجاد شود. برخلاف دردهای معمول که هشدار بدن درباره یک آسیب تازه هستند، درد نوروپاتیک ممکن است حتی پس از بهبود نسبی آسیب اولیه نیز ادامه پیدا کند و به مشکلی طولانی‌مدت تبدیل شود.

اهمیت بررسی این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که درمان درد مزمن عصبی برای بسیاری از بیماران رضایت‌بخش نیست. داروهای اوپیوئیدی، یعنی گروهی از داروهای ضد درد قوی مانند مورفین و فنتانیل، می‌توانند پیام‌های درد را کاهش دهند، اما گیرنده‌های آن‌ها در بخش‌های گوناگون مغز، نخاع و بدن وجود دارند.

 به همین دلیل، اثر دارو تنها به ناحیه درد محدود نمی‌ماند و ممکن است با عوارض جانبی، ایجاد تحمل دارویی و خطر وابستگی همراه باشد. یافتن راهی برای اثرگذاری دقیق‌تر بر مدارهای مرتبط با درد، می‌تواند به طراحی درمان‌هایی کمک کند که هم موثرتر و هم کم‌خطرتر باشند.

جردن مک‌کال، دانشیار مرکز فارماکولوژی بالینی در گروه بیهوشی دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس و همکارانش این موضوع را بررسی کرده‌اند. این پژوهش بر نقش گیرنده‌های اوپیوئیدی در بخشی از مغز به نام «لوکوس سرولئوس» تمرکز داشت؛ ناحیه‌ای کوچک در عمق و پایه مغز که با هوشیاری، واکنش به استرس و تنظیم درد ارتباط دارد. پژوهشگران تلاش کردند مشخص کنند آسیب عصب چگونه این ناحیه را به عاملی موثر در تداوم درد تبدیل می‌کند.

در این بررسی، پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که الگوی درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصب را نشان می‌دادند. ابتدا، آن‌ها فعالیت سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس را به طور موقت کاهش دادند و سپس حساسیت حیوانات به لمس و گرما را بررسی کردند. در مرحله بعد، توجه تیم به گیرنده‌ای به نام «گیرنده اوپیوئیدی مو» جلب شد.

گیرنده را می‌توان مانند جایگاهی روی سطح سلول در نظر گرفت که مواد مشخصی به آن متصل می‌شوند و پیام خاصی را در سلول فعال یا مهار می‌کنند. پژوهشگران این گیرنده‌ها را فقط از سلول‌های عصبی لوکوس سرولئوس حذف کردند و سپس در آزمایشی دیگر، آن‌ها را به همان سلول‌ها بازگرداندند.

نتایج نشان دادند که آسیب عصب، لوکوس سرولئوس را به ناحیه‌ای فعال در پیش بردن درد تبدیل می‌کند. هنگامی که پژوهشگران سلول‌های عصبی این بخش را به طور موقت خاموش کردند، موش‌های دارای درد نوروپاتیک نسبت به لمس و گرما حساسیت کمتری نشان دادند.

 این مشاهده نشان می‌دهد که فعالیت بیش از اندازه این بخش از مغز ممکن است در حفظ یا تشدید درد مزمن نقش داشته باشد. به بیان ساده، سامانه‌ای که می‌تواند در شرایط عادی به کنترل درد کمک کند، پس از آسیب عصبی ممکن است عملکرد متفاوتی پیدا کند.

یافته مهم دیگر به گیرنده‌های اوپیوئیدی مو مربوط بود. حذف این گیرنده‌ها فقط از سلول‌های لوکوس سرولئوس، حساسیت موش‌ها به لمس و گرما را بیشتر کرد. اما زمانی که همین گیرنده‌ها به همان سلول‌های عصبی بازگردانده شدند، حساسیت بیش از اندازه کاهش یافت.

 این نتیجه نشان می‌دهد گیرنده‌های مو در این ناحیه، نقش نوعی ترمز زیستی را بر عهده دارند و می‌توانند از فعالیت بیش از حد مدارهای درد جلوگیری کنند. ظاهرا درد مزمن ممکن است توان این گیرنده‌ها را برای مهار فعالیت سلول‌های عصبی کاهش دهد.

اهمیت این نتایج که در نشریه تخصصی «Current Biology» منتشر شده‌اند، در هدف‌گیری دقیق‌تر درمان نهفته است. اوپیوئیدهای موجود معمولا به گیرنده‌های پراکنده در سراسر دستگاه عصبی اثر می‌گذارند، اما این پژوهش بر احتمال تمرکز بر گیرنده‌های مو در یک ناحیه مشخص مغزی تاکید دارد.

 چنین رویکردی، در صورت تبدیل شدن به درمان انسانی، ممکن است بتواند درد نوروپاتیک را با دقت بیشتری کاهش دهد و برخی خطرهای ناشی از اثر گسترده داروها در مغز و بدن را محدود کند.

البته باید اشاره کرد که این تحقیق در موش‌ها انجام شده است، با این حال، نتایج آن مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان‌های موضعی‌تر در مغز باز می‌کند؛ درمان‌هایی که به جای اثرگذاری گسترده بر همه گیرنده‌ها، عملکرد یک مدار کلیدی درد را تنظیم کنند. پژوهشگران اکنون در پی یافتن راه‌هایی هستند که لوکوس سرولئوس را بدون تاثیرگذاری بر گیرنده‌های سایر بخش‌های دستگاه عصبی دستکاری کنند. پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر هشدار یک روزنامه به تکرار وقایع تلخ 18 و 19 دیماه 1404 نظرات کاربران خبر قبل اشتراک گذاری : محسن برهانی: با این طرح مراجعه‌ به سفارتخانه‌ها حتی برای گرفتن ویزا ممنوع و نیازمند مجوز است بیشتر بخوانید: کشف راه حلی برای پایان دردهای جسمانی ١٠ عامل دردهای بدنی (اینفوگرافیک) تماشاخانه خلبانان ایرانی در اسارت / ببینید روایت‌ها چه می‌گویند؟ خجو؛ زنی میان دو دریا، دور از خانه / روایت یک زن صیاد از جنگ جنوب : «این دریا با آن دریا فرق دارد» فیلم های دیگر عضویت در اینستاگرام عصر ایران ۱۵ سال پیش در چنین روزی این لحظه با حافظ گلستان سعدی آموزش زبان انگلیسی آپارات عصر ایران اپلیکیشن عصر ایران