به گزارش تابناک به نقل از ایسنا، مدتها است که مشخص شده افسردگی با زوال عقل و همچنین به طور خاص با بیماری آلزایمر مرتبط است، اما اینکه دقیقاً چگونه افسردگی و زوال شناختی با یکدیگر تعامل دارند، هنوز توضیح داده نشده است.
اکنون به نظر میرسد دانشمندان قطعه جدیدی از این پازل را کشف کردهاند، حتی اگر این قطعهای باشد که سوالات جدید زیادی را مطرح میکند.
در این مطالعه محققان دریافتند که افراد مبتلا به افسردگی، کاهش حجم در بخشی از مغز موسوم به «هیپوکامپ» را نشان میدهند که برای فرآیندهای حافظه ضروری است.
دانیل لو(Danielle Luu)، دانشمند علوم اعصاب و نویسنده اول این مطالعه از دانشگاه ساوث کالیفرنیا(USC) میگوید: افسردگی مدتها است که با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است، اما ما هنوز ارتباط بیولوژیکی بین این دو را به طور کامل درک نکردهایم. ما با بررسی دقیق بخشهای مختلف هیپوکامپ، ناحیه خاصی را شناسایی کردیم که میتواند به ویژه در بزرگسالان مسن به افسردگی حساس باشد.
هیپوکامپ اغلب به عنوان مرکز حافظه مغز در نظر گرفته میشود، اما در واقع شامل چندین زیرناحیه ساختاری است که انواع مختلفی از عملکردهای حافظه، یادگیری و جهتیابی را انجام میدهند.
محققان در این مطالعه جدید که بر اساس اسکنهای MRI و PET بیش از ۲۰۰۰ بزرگسال ۵۰ تا ۹۰ ساله بدون اختلال شناختی انجام شد و حدود یک سوم آنها افسردگی را تجربه کرده بودند، دریافتند که یک ناحیه در هیپوکامپ در شرکتکنندگان مبتلا به افسردگی متفاوت است.
این ناحیه، یک ناحیه ترکیبی به نام CA23DG، زیرمیدانهای هیپوکامپ CA2 و CA3 را به همراه یک زیرناحیه به نام «شکنج دندانهای»(dentate gyrus) ترکیب میکند.
پس از در نظر گرفتن عواملی مانند سن، جنس، شاخص توده بدنی و سطح فعالیت بدنی مشخص شد که CA23DG در افراد مبتلا به افسردگی در مقایسه با شرکتکنندگان بدون افسردگی کوچکتر است.
وقتی عوامل خطر آلزایمر در تجزیه و تحلیل گنجانده شدند، با توجه به اینکه محققان سطح پروتئینهای آمیلوئید و تائو در مغز یا وجود گونه ژن APOE ε4 را در نظر گرفتند، ارتباط CA23DG تا حد زیادی بدون تغییر باقی ماند که نشان میدهد این عوامل خطر شناخته شده آلزایمر در کاهش حجم CA23DG دخیل نبودهاند.
این به چه معناست؟ باید در مطالعات دیگر، بیشتر بررسی شود، اما یک تفسیر این است که ما به دنبال دو مکانیزم مختلف هستیم که میتوانند بر حافظه تأثیر بگذارند. تغییرات هیپوکامپ مشاهده شده در CA23DG ممکن است یک پدیده متمایز باشد که با سایر نشانههای بیولوژیکی بیماری آلزایمر مرتبط نیست.
در یک تجزیه و تحلیل سطح پایه به نظر نمیرسید که سایر مناطق ارزیابی شده در هیپوکامپ (CA1 و سابیکولوم) در افراد مبتلا به افسردگی کاهش حجم داشته باشند، اما وقتی محققان مصرف داروهای ضد افسردگی را به عنوان یک عامل در نظر گرفتند، دریافتند که افرادی که در این مطالعه از داروهای ضد افسردگی استفاده میکردند، کاهش حجم را هم در CA23DG و هم در CA1 نشان میدهند.
محققان میگویند: این موضوع خلاف منطق به نظر میرسد، زیرا داروها باید در درازمدت اثرات فیزیولوژیکی مضر افسردگی را کاهش دهند و بنابراین به عنوان یک عامل محافظتی در برابر آسیب بیشتر هیپوکامپ عمل کنند. شاید برای افرادی که افسردگی شدیدتری دارند، نسبت به افرادی که علائم افسردگی خفیفتری دارند، احتمال بیشتری وجود دارد که داروهای افسردگی تجویز شود.
محققان در یک مورد مشابه دریافتند افرادی که افسردگی را برای مدت طولانیتری تجربه کردهاند (حتی اگر علائم آنها کنترل شده و خفیفتر باشد) ارتباط قویتری با کاهش حجم CA23DG نسبت به افرادی که افسردگی بدتری داشتند، اما احتمال بیشتری داشت که به تازگی تشخیص داده شده باشند، نشان دادند.
این نشان میدهد که مدت زمان افسردگی میتواند عاملی باشد که به طور بالقوه میتواند بر تغییرات هیپوکامپ تأثیر بگذارد، نه فقط بر میزان شدت علائم اخیر. حتی در آن صورت نیز محققان اذعان میکنند که بر اساس دادههای این مطالعه، ما دقیقاً نمیدانیم که چه چیزی دخیل است و رخ میدهد.
نویسندگان این مطالعه توضیح دادند: ممکن است خود داروها باعث ایجاد ارتباط با ساختار هیپوکامپ شوند. شاید اثراتی که میبینیم بیشتر به مصرف دارو مربوط باشد تا مدت زمان طولانیتر افسردگی.
آنها افزودند: ما به تحقیقات بسیار بیشتری نیاز داریم تا بفهمیم چه چیزی باعث این تغییرات در هیپوکامپ در افراد مبتلا به افسردگی میشود و در حال حاضر، این یافتهها فقط یک همبستگی را نشان میدهند؛ آنها ثابت نمیکنند که افسردگی یا داروهای ضد افسردگی باعث کوچک شدن CA23DG میشوند.
به همین دلیل، تیم تحقیقاتی از افراد مبتلا به افسردگی میخواهد که بر اساس یافتهها هیچ تغییر ناگهانی ایجاد نکنند.
لو میگوید: ما در این مطالعه نمیتوانیم اثرات بالقوه دارو را از اثرات افسردگی شدیدتری که داروها برای درمان آن تجویز میشوند، جدا کنیم. بنابراین مطالعات طولانیمدت که افراد را قبل و بعد از درمان دنبال میکنند، برای درک این روابط ضروری خواهد بود. نتایج ما نباید به عنوان دلیلی برای تغییر یا قطع داروهای تجویز شده توسط کسی تفسیر شود.
این یافتهها در مجله Translational Psychiatry گزارش شده است.
