پژوهشگران دانشگاه اموری برای نخستینبار بهطور مستقیم مشاهده کردهاند که رشتههای پروتئین اکتین در سلولهای عضلانی میتوانند از سمتی رشد کنند که سالها تصور میشد امکان رشد از آن وجود ندارد، یافتهای که میتواند بخشی از مدل علمی بیش از ۴۰ ساله درباره نحوه شکلگیری و حفظ طول رشتههای اکتین را تغییر دهد.
به گزارش گروه ترجمه خبرگزاری برنا به نقل از ساینس دیلی، این مطالعه که توسط زیستفیزیکدانان دانشگاه اموری انجام شده و نتایج آن در مجله Nature Communications منتشر شده است نشان میدهد پروتئینی به نام لیومودین ۲ (Leiomodin ۲) نقش مهمی در رشد و حفظ ساختار رشتههای اکتین در سلولهای عضلانی دارد. این کشف علاوه بر روشن کردن یکی از پرسشهای اساسی درباره عملکرد ماهیچهها میتواند به درک بهتر بیماریهایی مانند کاردیومیوپاتی اتساعی یا Dilated Cardiomyopathy کمک کند، بیماریای که از علل مهم نارسایی قلبی به شمار میرود. چرا رشد اکتین یک معمای علمی بود؟
سلولهای عضلانی با یک مسئله ظاهرا متناقض روبهرو هستند. رشتههای اکتین باید طولی بسیار دقیق و کنترلشده داشته باشند تا عضلات بتوانند بهدرستی منقبض شوند اما این رشتهها در طول زمان فرسوده میشوند و اجزای پروتئینی آنها باید مرتبا جایگزین شوند.
پرسش اساسی این بود که چگونه رشتههای اکتین میتوانند ضمن حفظ طول ثابت خود دائما پروتئینهای قدیمی را از دست بدهند و پروتئینهای جدید را جایگزین کنند.
شاشانک شخار، استادیار فیزیک دانشگاه اموری و نویسنده ارشد این پژوهش میگوید این مطالعه پیشرفتی بنیادی در درک نحوه ساخته شدن اسکلت سلولی بهویژه در سلولهای عضلانی ایجاد کرده است.
به گفته او نتایج پژوهش یک الگوی قدیمی را به چالش میکشد و سازوکاری را نشان میدهد که پیشتر تصور میشد برای ساخت رشتههای اکتین در عضله امکانپذیر نیست. …
