ژن و دخانیات

بسیاری از افراد بالغ سیگاری ترجیح می‌دهند سیگار نکشند. اما چرا، حتی به کمک مداخله‌های ترک سیگار مثل جانشینی نیکوتین، بسیاری از آنها که اقدام به ترک می‌کنند، با شکست مواجه می‌شوند؟ برای پاسخ به این سوال، سوال دیگری به ذهن خطور می‌کند که چرا اصولاً اعتیاد به سیگار به وجود می‌آید؟ بخشی از جواب این مساله در وجود ژن‌ها نهفته است.
پژوهشگران انستیتوی ملی اعتیاد دارویی (NIDA) با همکاری یک شرکت خصوصی، اخیراً توانسته‌اند ژنوم انسان را به طور کامل مورد بررسی قرار دهند تا علت اختلافات موجود میان افرادی را که به نیکوتین وابسته می‌شوند و آنهایی را که سیگار می‌کشیده‌اند ولی هرگز وابسته نشده‌اند، بیابند. هدف این جستجوی پلی‌مرفیسم‌های نوکلئوتید منحصر به فرد(SNP) و یافتن محل‌هایی روی ژنوم بوده است که تنها با یک واحد شیمیایی در ساختار DNA با دیگران اختلاف دارند.از میان ۲/۲ میلیون مورد شناخته شده‌ی SNP، پژوهشگران توانسته‌اند حدود ۴۰ تا ۸۰ مورد پلی‌مرفیسم را شناسایی کنند که با اعتیاد به نیکوتین رابطه دارند.
از وقتی که پژوهشگران از نظر آماری، پیوند میان SNP و فراروی دارویی را شناسایی کردند، این سوال پیش آمد که آیا ژن تاثیری دارد که بتوان به علت دارا بودن یکی از این اشکال، یک انسان بیش از دیگری، نسبت به داروها حساس شود؟ بعضی از پژوهشگران در این زمینه، معتقدند که اعتیاد بر جریان پاداش Reward دوپامین تاثیر می‌گذارد. عده‌ای دیگر سیستم‌های نوروترانسمیتر و راه گذرهای عصبی را دخیل می‌دانند که در گذشته نمی‌دانستند در نتیجه‌ی آثار دخانیات شکل می‌گیرد.
برای مرتبط ساختن اختلافات ژنتیک با اختلافات موجود در ساختار یا کارکرد مغز، پژوهشگران از تکنیک‌هایی مانند تصویر سازی مغز استفاده نموده و برای تطبیق آنها با رفتار از آزمون‌های روانشناسیک سود برده‌اند. یافته‌های حاصل از اکتشاف ژنوم ممکن است در نهایت به پیدایش مداخله‌های موثرتر و جدیدی منتهی شود.
با تنوع ژنتیکی تنها می‌توان بخشی از علت معتاد شدن انسان به نیکوتین را توجیه کرد. میک‌آپ ژنتیکی هر فرد، تجارب و محیط، همه با هم، در تعیین استعمال دخانیات و در صورت سیگاری شدن، میزان دشواری ترک سیگار دخالت دارد. اپیدمیولوژیست‌ها و دانشمندان علوم رفتاری با حمایت مالی NIDA در حال انجام یک بررسی بزرگ طولی هستند تا این مداخله‌ها را مشخص کنند. این پژوهشگران یک جفت دوقلو را پیگیری کرده‌اند که اکنون ۱۷سال دارند و اطلاعات مربوط به شرکت در استعمال دخانیات و عوامل محیطی مانند استرسورها و روابط با همسالان را گردآوری کرده‌اند که ممکن است سبب افزایش خطر فراروی مواد یا حفاظت در برابر آن شوند. مرحله‌ی بعدی در این پژوهش، آنالیز این داده‌ها به همراه اطلاعات در زمینه‌ی صفت‌های ژنتیکی و بیولوژیکی دوقلوها است.
پژوهشگران همچنین روی کشف علت این مساله بررسی می‌کنند که چرا مداخله‌هایی مانند درمان جانشینی با نیکوتین (NRT) در بعضی موثر است و در عده‌‌ای موثر نیست. با مقایسه‌ی سیگاری‌هایی که توانسته‌اند سیگار را ترک کنند و آنهایی که در ترک سیگار موفق نبوده وبه رغم تلاش شکست خورده‌اند پژوهشگران امیدوارند گروهای ژنی را شناسایی کنند که از طریق آنها می‌توان پیش‌بینی کرد کدام شخص با NRT، کدام شخص با بوپروپیون و کدام یک با Varenicline (تازه‌ترین داروی ترک سیگار) موفق خواهد شد. هدف نهایی این پژوهش، برنامه ریزی درمان قاطع برای سیگاری‌ها است.
در نهایت، امیداست نتایج بررسی‌های ژنتیک به پیدایش راهکارهایی برای حفظ جوانان حساس در برابر اعتیاد منتهی شود.

Nova D. Volkow, M .D.
رئیس مرکز NIDA

منبع : هفته نامه پزشکی امروز