|
|
| آزمایش سرکوب دگزامتازون (DST)
|
|
- روش کار:
|
۱. ۱ میلیگرم دگزامتازون را ساعت ۱۱ شب از راه خوراکی تجویز کنید.
|
|
۲. کورتیزول پلاسما را ساعت ۴ و ۱۱ بعدازظهر روز بعد اندازهگیری کنید (میتوان ساعت ۸ بعدازظهر هم نمونه گرفت).
|
|
۳. سطح کورتیزول پلاسمائی بالای ۵ میکروگرم در دسیلیتر غیرطبیعی است (اگرچه محدوده طبیعی را باید با توجه به بررسیهای محلی و بهگونهای تعیین کرد که ۹۵% افراد طبیعی در محدوده طبیعی باشند).
|
|
۴. سطح پایه کورتیزول پلاسما میتواند مفید باشد.
|
|
- اندیکاسیونها:
|
۱. برای کمک به تأیید احتمال تشخیص اختلال افسردگی ماژور البته بهطور معمول استفاده نمیشود، چرا که قابل اعتماد نیست. در صورت نتایج غیرطبیعی ممکن است نیاز به درمان سوماتیک وجود داشته باشد.
|
|
۲. برای پیگیری بیمار افسردهای که در آزمایش عدم سرکوب دگزامتازون داشته، در طول درمان افسردگی
|
|
۳. برای افتراق افسردگی ماژور از دیسفوری مینور
|
|
۴. برخی شواهد نشان میدهند که احتمال بیشتری وجود دارد که افراد افسرده با عدم سرکوب دگزامتازون، بهطور مثبتی به درمان یا الکتروشوک درمانی با ضدافسردگیهای سهحلقهای پاسخ دهند.
|
|
۵. کاربرد پیشنهادی در پیشبینی نتیجه درمان، اما ممکن است قبل از برطرف شدن افسردگی، نتیجه DST طبیعی شود.
|
|
۶. کاربرد پیشنهادی در پیشبینی عود در بیمارانی که بهطور مداوم عدم سرکوب دگزامتازون داشتهاند، یا نتیجه DST آنها غیرطبیعی میشود.
|
|
۷. کاربرد محتمل در افتراق افسردگی هذیانی از غیرهذیانی
|
|
۸. سطح کورتیزول پلاسمائی بسیار غیرطبیعی (۱۰< میکروگرم در دسیلیتر) از سطح مختصر افزایش یافته بیشتر قابل توجه میباشد.
|
|
۹. نتایج مثبت کاذب (جدول زیر)
|
|
- علل مثبت یا منفی کاذب در آزمایش سرکوب دگزامتازون: |
|
مثبت کاذب |
منفی کاذب |
|
سندرم کوشینگ
کاهش وزن یا سوءتغذیه
چاقی
جوع عصبی
حاملگی
سوءمصرف و ترک الکل
بیاشتهائی عصبی
صرع لوبتمپورال
تدمانس
دیابت قندی
عفونت
تروما
جراحی اخیر
سن بالا
تب
سرطان
نارسائی کلیوی یا قلبی
هیپرتانسیون کلیوی - عروقی
اختلال مغزی - عروقی
ترک آنتیپسیکوتیکها
ترک سهحلقهایها
داروها
دوزهای بالای استروژنها
مخدرها
آرامبخش - خوابآورها
ضدتشنجها |
بیماری آدیسون
کمکاری هیپوفیز
متابولیسم آهسته دگزامتازون
داروها
کورتیکواستروئیدهای سنتتیک
ایندومتاسین
دوزهای بالای بنزودیازپینها
دوزهای بالای سیپروهپتادین
|
|
|
|
۱۰. حساسیت DST در افسردگی ماژور ۴۵% و در اختلالهای افسردگی پسیکوتیک ۷۰% است.
|
|
۱۱. ویژگی DST در مقایسه با افراد شاهد ۹۰% و در مقایسه با سایر تشخیصهای روانپزشکی در مجموع ۷۷% است.
|
|
| آزمایش تحریک هورمون آزادکننده تیروتروپین
|
|
- برای کمک به تشخیص هیپوتیروئیدی انجام میشود.
|
|
- روش:
|
۱. ساعت ۸ صبح به بیماری که ناشتا میباشد بگوئید که دراز بکشد و به او اطلاع دهید که ممکن است پس از تزریق احساس نیاز ناگهانی به دفع ادرار پیدا کند.
|
|
۲. سطوح پایه هورمون تحریککننده تیروئید، ترییدوتیرونین (T3)، تیروکسین (T4) و جذب T3 رزین را اندازهگیری کنید.
|
|
۳. ۵۰۰ میکروگرم هورمون آزادکننده تیروئید را به روش وریدی تزریق کنید.
|
|
۴. سطوح هورمون تحریککننده تیروئید را ۱۵، ۳۰، ۶۰ و ۹۰ دقیقه پس از تزریق اندازهگیری کنید.
|
|
- اندیکاسیونها:
|
۱. در صورتیکه نتایج آزمایش تیروئیدی بهطور مرزی غیرطبیعی باشند یا شک به هیپوتیروئیدی تحت بالینی وجود داشته باشد.
|
|
۲. شک به هیپوتیروئیدی ناشی از لیتیوم
|
|
۳. یافتن بیماری که ممکن است با ضدافسردگی سهحلقهای نیاز به لیوتیرونین 1:0 کمکی داشته باشد.
|
|
۴. یافتن هیپوتیروئیدی در مراحل اولیه (incipient) که افسردگی اغلب اولین علامت آن است. هیپوتیروئیدی درجه ۳ به اینصورت تعریف میشود که دارای نتیجه طبیعی آزمایش عملکرد تیروئید و نتیجه غیرطبیعی در آزمایش تحریک هورمون آزادکننده تیروتروپین میباشد.
|
|
۵. هشت درصد از تمام بیماران افسرده نوعی بیماری تیروئیدی دارند.
|
|
- نتایج:
|
۱. اگر سطح هورمون تحریککننده تیروئید به مقادیر زیر تغییر کند:
|
- بیش از ۳۵ میلکرو واحد در میلیلیتر، مثبت.
|
- بین ۲۰ و ۳۵ میکرو واحد در میلیلیتر، هیپوتیروئیدی ابتدائی.
|
- کمتر از ۷ میکرو واحد در میلیلیتر، کند شده (ممکن است با تشخیص افسردگی همبستگی داشته باشد).
|
|
۲. اوج سطح هورمون تحریککننده تیروئید باید حدود دو برابر مقدار پایه در افراد طبیعی باشد (یعنی ۷ تا ۲۰ میکرو واحد در میلیلیتر).
|
|
۳. بهخوبی بین بیماری هیپوتالاموس و هیپوفیز افتراق نمیدهد.
|
|
| تحریک حملات پانیک با لاکتات سدیم
|
|
- اندیکاسیونها:
|
۱. تشخیص احتمالی اختلال پانیک.
|
۲. حمله پانیک تحریکشده با لاکتات وجود حملات پانیک را تأیید میکند.
|
۳. تا ۷۲% بیماران مبتلا به حملات پانیک دچار یک حمله تحریکشده با لاکتات خواهند شد.
|
۴. برای القاء فلاشبک (flashback) در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از تروما.
|
|
- روش:
|
۰/۵ مول لاکتات سدیم راسمیک را (در مجموع ۱۰ میلیلیتر برای هر کیلو وزن بدن) در طی یک دوره ۲۰ دقیقهای یا تا هنگامیکه حمله پانیک اتفاق افتد، تزریق نمائید.
|
|
- به تغییرات فیزیولوژیک ناشی از تزریق لاکتات توجه کنید:
|
شامل رقیق شدن خون، آلکالوز، متابولیک (به بیکربنات متابولیزه میشود)، هیپوکلسمی (کلسیم به لاکتات متصل میشود)، و هیپوفسفاتمی (بهعلت افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی).
|
|
- نکات:
|
۱. این اثر یک پاسخ محیطی مستقیم به لاکتات یا متابولیسم آن است.
|
|
۲. نفس نفس زدن (هیپرونتیلاسیون) ساده به این اندازه در القاء حملات پانیک حساس نبوده است.
|
|
۳. پانیک ناشی از لاکتات توسط مسدودکنندههای محیطی بتا مسدود نمیشود، اما توسط آلپرازولام و ضدافسردگیهای سهحلقهای مهار میشود.
|
|
۴. تنفس دیاکسیدکربن حملات پانیک را تحریک میکند، اما بهنظر میرسد مکانیسم آن مرکزی و مربوط به غلظت دیاکسیدکربن در CNS باشد، که احتمالاً لوکوس سرولئوس را تحریک میکند (دیاکسیدکربن از سد خونی مغزی عبور میکند، ولی بیکربنات نه).
|
|
۵. لاکتات توسط یک سیستم انتقالی فعال که به سادگی اشباع میشود. از سد خونی مغزی عبور میکند.
|
|
۶. L - لاکتات به پیرووات متابولیزه میشود.
|