سیروز کبد

بيمار الکلي، با حذف کردن مواد غذائي مهمي نظير پروتئين، ويتامين‌ها و مواد کاني، نياز روزانهٔ کالريک خود را از الکل تأمين مي‌کند. الکل اثرات سمي مستقيمي بر روي کبد دارد که با کمبود پروتئين تشديد مي‌شود، ولي مشخص نشده که چرا تنها ۱۵% از الکلي‌ها دچار سيروز مي‌شوند. الکل، سيتوکروم P450 خاصي را که در متابوليسم الکل در کبد شرکت دارد فعال مي‌کند. توليد استالدئيد کبد و هپاتيت الکلي مراحلي از آسيب الکلي کبد هستند که قبل از سيروز بروز مي‌کنند. هيالين الکلي، گليکوپروتئيني است که در هپاتوسيت‌هاي مرکز توبولي در مبتلايان به هپاتيت الکلي تجمع پيدا نمي‌کند.

رسوب کلاژن در سيروز افزايش اوليه فعاليت فيبروبلاست‌ها و ترميم سلول‌ کبدي پس از نکروز ناشي مي‌شود. نتيجهٔ نهائي، کبدي است حاوي ندول‌هاي رژنراتيو با ديواره‌هاي بافت همبندي که نواحي پورت را به کانال‌هاي مرکزي مربوط مي‌کنند.

خونريزي در حدود ۴۰% از کليهٔ بيماران سيروزي رخ مي‌دهد و در اولين حملهٔ خونريزي مري مرگ و مير بين ۵۰% تا ۸۰% است. دست‌کم دوسوم از بيماراني که از حملهٔ اول خونريزي نجات مي‌يابند، مجدداً خونريزي مي‌کنند و خطر مرگ در خونريزي دوم به‌همان اندازهٔ خونريزي اول است. شانت‌هاي پورتوکاو به‌ويژه براي اين دسته از بيماران توصيه مي‌شود.