جمعه ۳۱ فروردین ۱۳۹۷ / Friday, 20 April, 2018

وقتی مغز گرفتار لذتی پوج می‌شود‏‎


وقتی مغز گرفتار لذتی پوج می‌شود‏‎
‏‎هنگام بوکشیدن، تزریق یا خوردن ماده‌ای اعتیادآور، در بدن چه رخ می‌دهد؟ چرا این مواد باعث جست و جوی اجباری فرد برای آن‌ها می‌شوند؟ چرا هنگام گذر از جای تهیه‌ی آن ماده یا مشاهده‌ی بساط مصرف یا دیدار با هم‌منقلی‌ها یا هم‌پیاله‌ای‌ها، هوس مصرف این نوع ماده‌ها در فرد بیدار می‌شود؟ چرا ترک اعتیاد می‌تواند طاقت‌فرسا و گاهی غیر قابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی‌هایی که یک ماده‌ی اعتیادآور به وجود می‌آورد، مدت‌ها پس از ترک مصرف آن، باقی می‌ماند؟
پاسخ همه‌ی این پرسش‌ها در مغر ما نهفته است. استفاد‌ی نا به جا از مواد اعتیادآور، دگرگونی‌هایی در مغر به وجود می‌آورد، نظام‌های انگیزشی آن را به یغما می‌برد و چگونگی‌ فعالیت ژن‌های آن را تغییر می‌دهد. مغر یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده‌ی اختیاری به یک مصرف کننده‌ی اجباری، آبشاری از نغییرهای عصبی رخ می‌دهد که یکی از مهم‌ترین آن‌ها این است: کوکایین، نیکوتین، هرویین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت۱ مغز را تغییر می‌دهند.
● پشت پرده‌ی مرکز لذت
وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش۲ نیز نامیده می‌شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می‌آید. خوردن قطعه‌ای از یک کیک، مقداری ماکارانی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می‌کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه‌های خوشایند، نیز این مرکز را فعال می‌کند.
سلول‌های عصبی که مرکز لذت را می‌سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می‌کنند. این مولکول به عنوان پیام‌رسان عصبی از یک نورون(سلول عصبی) به نورون دیگر می‌رود، بر میزان آزاد شدن پیام‌رسان‌ از نرون‌های دیگر تاثیر می‌گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید۳ را به وجود می‌آورد.
داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می‌دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیش‌تر افزایش می‌دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه‌ی متفاوتی انجام می‌دهد:
کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می‌گیرد که در حالت عادی دوپامین‌هایی را که پیرامون نورون‌ها پخش شده‌اند، برداشت می‌کند. وقتی کوکایین همه‌ی جایگاه‌های روی این مولکول را که پروتیین ترابر۴ نامیده می‌شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی‌ماند. بنابراین، دوپامین پیرامون نورون‌ها می‌ماند و مرکز لذت را روشن نگه می‌دارد.
آمفتامین‌ها نیز مانع فعالیت پروتیین ترابر می‌شوند. به علاوه آن‌ها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه‌های کوچکی به نام وزیکول۵ می‌شوند که نرون‌ها دوپامین را درون آن‌ها اندوخته می‌کنند. دوپامین بیش‌تر به مفهوم تحریک شدن نورون‌های بیش‌تری در مرکز لذت است.
هرویین نورون‌های دارای دوپامین را تحریک می‌کند تا این مولکول پیام‌رسان را به ناحیه‌ای از مرکز لذت به نام هسته‌ی آکومبِنس ‎۶ رها کنند. به علاوه، هرویین همان نورون‌هایی را تحریک می‌کند که مخدرهای طبیعی مغز آن‌ها را تحریک می‌کنند.
الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین(که احساس خوشی را در ما تنظیم می‌کند) و مخدرهای ذاتی مغز می‌شود. الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می‌دهد. این پیام‌رسان عصبی، نورون‌هایی را تحریک می‌کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می‌شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می‌دهد. گابا از تحریک شدن نورون‌ها می‌کاهد و در نهایت بیش‌تر الکل‌نوش‌ها را خواب آلود می‌سازد.
● خوشی به ناخوشی می‌رسد
تا این‌جای داستان، زیاد بد نیست! مرکز لذت تحریک می‌شود و فرد سرخوشی فراوانی را تجربه می‌کند. اما یک داروی اعتیاد آور در دراز مدت نمی‌تواند چنین اثرهایی داشته باشد. با مصرف پیوسته‌ی دارو، دگرگونی‌های پایداری در مغز به وجود می‌آید: مصرف داروی اعتیاد آور، تعداد گیرنده‌های دوپامین را کاهش می‌دهد.
گیرنده‌ها به زبان ساده دست‌کش‌های مولکولی هستند که روی نورون‌ها قرار دارند و پیام‌رسان‌های عصبی در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ می‌آورند. اما هرچه مصرف داروی اعتیاد آور ادامه پیدا کند، شمار گیرنده‌های دوپامینی بیش‌تر کاهش می‌یابد. زیرا مغز تلاش می‌کند مرکز لذت را که بیش از اندازه فعال شده است، از راهی آرام کند. داشتن گیرنده‌ی کم‌تر به مفهوم این است که دوپامین کم‌تری به دام می‌افتد و در نتیجه، مرکز لذت آرام می‌شود.
اما اکنون قانون " نتیجه‌های ناخواسته" به اجرا در می‌آید. وقتی شمار گیرنده‌های دوپامین کاهش یابد، ضربه‌ای که برای ایجاد خوشی و لذت به کار گرفته می‌شود، کارساز نیست. این رویداد، اساس مولکولی تحمل است. یعنی، دارو پس از مصرف پیوسته، همان اثرهای آغازین را ندارد و معتاد برای به دست آوردن سرخوشی آغازین، باید مقدار مصرف خود را بالا ببرد.
اما مشکل بدتری هم وجود دارد. نابودی گیرنده‌های دوپامین به مفهوم این است که تجربه‌هایی که در حالت عادی احساس خوشی و لذت به وجود می‌آورند، عقیم می‌مانند. یک غذای خوشمزه، یک گفت و گوی جالب یا یک پیغام عالی، هیچ کدام به اندازه‌ دوران پیش از اعتیاد، هیجان و خوشی به پا نمی‌کنند. از این رو معتادان به این باور می‌رسند که تنها راه فرار از احساس بی‌چارگی و درماندگی، اضطراب و نگرانی و حتی افسردگی، مصرف داروی بیش‌تر است. به عبارت دیگر، مصرف آغازین ممکن است برای به دست آوردن خوشی و لذت باشد، اما اعتیاد به خاطر دوری از حقارت، نگرانی و نا امیدی بی‌پایان است.
درد و رنج ترک اعتیاد نیز نتیجه‌ی مستقیم دگرگونی‌هایی است که دارو در دستگاه دوپامینی مغز به وجود می‌آورد. ترک اعتیاد و پرهیز از مصرف دارو، مغر را از تنها منبع دوپامینی که احساس خوشی را می‌آفریند، محروم می‌سازد. بدون آن به نظر می‌رسد زندگی ارزش زندگی کردن را ندارد. برای نمونه، وقتی یک هرویینی به هرویین مورد نیاز خود دست پیدا نمی‌کند، به شدن به درد حساس می‌شود، پیوسته به دل‌ آشوبی و تهوع دچار می‌شود و لرزش غیر ارادی دارد. از این رو، متخصص‌ها، اعتیاد را نوعی بیماری مغزی می‌دانند؛ بیماری که با عمل ارادی مصرف دارو آغاز می‌شود، اما وقتی فردی به این بیماری دچار شد، دیگر نمی‌توان به او گفت: "بس کن"! درست همان طور که به یک سیگاری نمی‌توان گفت به آمفیزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادی باشد، اما پایان این طور نیست.
● بازگشت خراب‌کار
اگرچه پایه‌ی زیست‌شناختی اعتیاد، تحمل دارو و ترک اعتیاد تا حدود زیادی شناخته شده است، توضیح بازگشت این بیماری مشکل‌تر است. پرهیز از مصرف دارو اجازه می‌دهد گیرنده‌های دوپامین به حالت عادی باز گردند. بنابراین، پس از دوره‌ای درد و رنج ترک اعتیاد، مغز هوس دارو را رها می‌کند. اما، اعتیاد در عمل یک بیماری بازگشت‌کننده است.
مرکز لذت، که به مرکز اعتیاد تبدیل می‌شود، ارتباط نزدیکی با حافظه دارد و خاطره‌های بهره‌گیری نادرست از دارو به اندازه‌ای با دوام است که حتی مشاهده‌ی یک بازوی عریان می‌تواند بار دیگر آن‌ها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنیدن صدای زنگ "زمان غذا"، آب در دهانش جمع می‌شد، معتاد هنگام دیدن، شنیدن یا بوییدن پس مانده‌های مصرف داروی مخدر، آرزوی مصرف دارو را در سر می‌پروراند.
بازگشت اعتیاد ممکن است بازتاب تغییرهای ژنتیکی با دوام باشد. داروها می‌توانند به صورت کلیدهای DNA رفتار کنند و ژن‌ها را خاموش یا روشن کنند. برای نمونه، اعتیاد به کوکایین باعث کاهش فعالیت ژنی می‌شود که در تولید گیرنده‌های دوپامین نقش دارد. اگر این ژن پیوسته غیر فعال بماند، اساس بازگشت اعتیاد را پی‌ریزی می‌کند.
ژن‌ها ممکن است دست‌کم تا اندازه‌ای توضیح دهند چرا برخی بیش از دیگران در خطر اعتیاد قرار دارند. پژوهشگران دریافته‌اند همان دستگاه دوپامینی که داروها آن را فعال می‌کنند، با تجربه‌های تازه نیز می‌تواند روشن شود. از این رو پیشنهاد شده است افرادی که در پی تجربه‌ کردن "چیز تازه‌ی بعدی" هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامینی اصلی را تحریک کنند. اگر آنان تجربه‌ی تازه‌ای انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوی با داروها انجام دهند. در حقیقت، افرادی که وسواس گونه در پی تازگی هستند، بیش از افرادی که به چیزهای پیشین خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرایش دارند.
به نظر می‌رسد به دنبال تازگی بودن، اساس ژنتیکی دارد. بنابراین، شاید اعتیاد نیز یک عامل وراثتی نیز داشته باشد. البته ژن‌ها می‌توانند خطر اعتیاد را نیز کاهش دهند. بسیاری از آسیایی‌ها گونه‌هایی از ژن‌هایی را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظیم می‌کنند. در نتیجه، آنان پس از نوشیدن الکل واکنش شدیدی‌تری از خود نشان می‌دهند که به صورت برافروختگی، تهوع و تپش قلب شدید خود رانشان می‌دهد. این واکنش می‌تواند نوعی دفاع ذاتی در برابر الکلیسم باشد، زیرا مردم دوست دارند از چیزهایی که آنان را ناراحت می‌کند، دوری کنند. کاش دوری از اعتیاد برای دیگران نیز به همین سادگی بود.
● معتاد شوید
از سه دهه پیش، دانشمندان می‌دانستند که مغز مواد روان‌گردان۷ تولید می‌کند. نخستین‌بار موادی به نام اِنکفالین‌ها به عنوان مخدرهای طبیعی بدن معرفی شدند و خیلی زود هم‌ساخت‌های طبیعی همه‌ی داروهایی که نادرست استفاده می‌شوند، در مغز شناسایی شد. این مواد به عنوان آرام‌بخش‌های طبیعی بدن کار می‌کند و بسیاری از آن‌ها مرکز لذت را فعال می‌کنند.
اما مرکز لذت فقط برای خوشی و آرامش نیست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن این مرکز محرک اصلی انگیزش و مشوقی برای فراگیری و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشایندی باشد، اما هدف اصلی از این رفتار، حفظ زندگی است. لذتی که با بوهای مطبوع و شکم پر همراه است، انگیزه‌ی و محرکی برای ترغیب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقای آن‌ها تضمین شود.
مغز مدارهایی دارد که مرکز لذت را با رفتارهای سازشی پیوند می‌زنند. این مدارها به تجربه مفهوم و اهمیت می‌بخشند. مفهوم پیدا کردن تجربه با ارزیابی نیاز دارد. پس از ارزیابی، رفتار مغز برای تدبیر سازشی تنظیم می‌شود. این فرایند مفهوم بخشیدن به تجربه به ذخیره‌ی خاطره‌ها و در نهایت یادگیری نیاز دارد. مغز برای کمک کردن به این یادگیری، تجربه‌ها را به احساس‌ها پیوند می‌زند. از این رو، ما علاوه براین که از خواندن کتاب می‌آموزیم، از این کار لذت هم می‌بریم و این سرخوشی را می‌توانیم تا اندازه‌ای تقویت کنیم که بی کتاب چون معتاد بی‌دارو باشم.
خلاصه، اگر از خوردن، آشامیدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگی لذت می‌بریم، به مخدرهای ذاتی و مرکز اعتیاد ذاتی آن مدیون هستیم. اگر اعتیاد چهره‌ی زندگی را برای برخی تاریک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهای بیرونی با مخدرهای درونی است. به نظر می‌رسد خوشبختی و تیره‌بختی ما در دست اعتیاد است. بنابراین، برای رهایی از اعتیاد باید به فعالیت‌ها و رفتارهای مثبت معتاد شویم.
● عمل و اثر معمول‌ترین داروهای اعتیادآور
▪ نیکوتین(در فراورده‌های تنباکو مانند سیگار، آدامس تنباکو و انفیه وجود دارد)
ـ تحریک کننده؛ اثرهای استیل کولین را تقلید می‌کند، پیام‌رسانی که ماهیچه‌های حرکتی را تحریک می‌کند
ـ خودش سرطان‌زا نیست، اما مواد سرطان‌زا همراه آن به بدن وارد می‌شوند؛ بسیار اعتیادآور است؛ بر دستگاه گردش خون اثر منفی دارد
▪ کوکایین(از برگ‌های گیاه کوکا به دست می‌آید)
ـ تحریک کننده؛ از بازجذب دوپامین جلوگیری می‌کند و در نتیجه باعث تحریک بیش از اندازه‌ی نورون‌های مرکز لذت می‌شود
ـ بسیار اعتیادآور؛ می‌تواند کشنده باشد
▪ آمفتامین‌ها
ـ تحریک‌ کننده؛ آزادی‌سازی نورآدرنالین را تحریک می‌کند، پیام‌رسانی که رگ‌های خونی را تنگ می‌کند و قند خون را افزایش می‌دهد
ـ ضربان نامنظم قلب، فشار خون بالا، ناراحتی معده، تهوع، رفتارهای خشونت‌آمیز
▪ باربیتورات‌ها، آرام‌بخش‌ها، فِن‌سایکلیدین‌هیدروکلراید یا به طور خلاصه PCP
ـ افسرده کننده؛ با گابا برهم‌کنش می‌کند، پیام‌رسانی که پیام‌های عصبی را مهار می‌کند
ـ خواب آلودگی، افسردگی، آشفتگی احساسی؛ به خصوص وقتی همراه الکل مصرف شود، بسیار خطرناک است
▪ نارکوتیک‌ها(تریاک، مورفین، هرویین)
ـ اثرهای اِنکفالین‌ها را تقلید می‌کنند، موادی که به صورت آرام‌بخش‌های ذاتی بدن رفتار می‌کنند
ـ نگرانی شدید، لرزش، خواب آلودگی شدید
▪ ماریجوانا
ـ در مقدارهای مختلف می‌تواند اثرهای آرام‌بخش یا توهم‌زا داشته باشد
ـ آسیب شش‌ها، از دست دادن انگیزش، سستی حافظه‌ی کوتاه مدت
▪ توهم‌زاها
ـ مهار کردن عمل پیام‌رسان عصبی سِروتونین
ـ توهم‌زای خطرناک، رفتارهای غیر قابل پیش‌بینی
▪ استنشاقی‌ها
ـ افسرده کننده، سست کردن دستگاه عصبی مرکزی و کند کردن عمل مغز و نخاع
ـ توهم‌زا، آسیب پایدار به مغز، کبد، کلیه‌ها؛ می‌تواند کشنده باشد

احمد نوری
http://www.sabzevarbiology.blogfa.com
۱. Pleasure Center
۲. Reward Center
۳. Euphoria
۴.Transporter
۵.Vesicle
۶. Nucleus a c cumbens
۷. Psycoactive

مطالب مرتبط

چرا شبیه باکتری‌ها نیستیم (از باکتری تا انسان )

چرا شبیه باکتری‌ها نیستیم (از باکتری تا انسان )
«مایکل لینچ» می خواهد بفهمد چرا ما شبیه باکتری ها نیستیم.
زیست شناسان تکاملی بر روی این نکته که انسان و دیگر موجودات زنده از اجداد باکتری مانند مشتق شده اند، اتفاق نظر دارند. تقریباً حدود ۲ میلیارد سال قبل، اجداد انسان انشعاب یافتند.
این گروه جدید که یوکاریوت ها نامیده شدند، رشد کرده و به جانوران دیگر، گیاهان، قارچ ها و پروتوزوآها تبدیل شدند. اختلاف میان یوکاریوت ها و دیگر موجودات که به پروکاریوت ها معروف اند، زیاد بوده و در عین حال بسیار اساسی است. دکتر «لینچ»، زیست شناس دانشگاه ایندیانا، از جمله دانشمندانی است که در پی کشف چگونگی تکامل این اختلاف ها است.
یوکاریوت ها در مقایسه با پروکاریوت ها بزرگ هستند. حتی یک پروتوزوآی تک سلولی ممکن است هزاران بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. هنگامی که روی DNA این موجودات تمرکز می کنیم درمی یابیم که این اختلاف ها بسیار اساسی تر و بنیادی تر هستند. ژنوم یوکاریوت ها بسیار پیچیده و در عین حال بسیار بزرگ بوده و حامل ژن های زیادتری است.
یوکاریوت ها علاوه براین قادرند به کمک ژن های خود فعالیت های بیشتری را انجام دهند. آنها می توانند با الگوهای بسیار پیچیده، مرتب ژن های خود را خاموش و روشن کرده و بدین ترتیب زمان و در نتیجه مکانی را که پروتئین ها ساخته می شوند، کنترل کنند. آنها همچنین می توانند از یک ژن واحد پروتئین های بسیاری بسازند. دلیل این مسئله نیز به این بازمی گردد که ژن یوکاریوت ها از واحدهایی که اگزون نامیده می شوند، تشکیل شده است. اگزون ها در میان ساختارهایی از جنس DNA که به هنگام نسخه برداری، مضاعف نشده و به اینترون ها معروف اند، پراکنده شده اند. سلول های انسانی هنگامی که یک ژن را برای استفاده در ساختمان یک پروتئین مضاعف می کنند، این اینترون ها را ویرایش می کنند (در مرحله نسخه برداری، اینترون ها مضاعف نشده و پس از شناسایی محدوده هر اینترون، این ناحیه بریده شده و دور انداخته می شود-م). اما توانایی مهم دیگر این سلول ها آن است که قادرند اگزون ها را نیز ویرایش کنند، یعنی قادرند از ژن های یکسان پروتئین های مختلفی را ایجاد کنند. این چندکار گی به این معناست که یوکاریوت ها قادرند انواع مختلفی از سلول ها، بافت ها و اندام ها را ایجاد کنند بدون آنکه انسان ها کوچکترین شباهتی به باکتری ها داشته باشند.
غالب دانشمندان در توجیه این پیچیدگی ذهن خود را تنها متوجه یک نکته می کنند: انتخاب طبیعی. از نظر این دانشمندان، از آنجا که چندکار گی مزیت تولیدمثلی به دنبال دارد بنابراین انتخاب طبیعی زمینه را برای تکامل آن فراهم کرده است. اما دکتر «لینچ» معتقد است که انتخاب طبیعی در مورد منشاء ژنوم یوکاریوت ها نقش ناچیزی داشته است. وی در این رابطه چنین می گوید: «برای غالب مردم تکامل در انتخاب طبیعی خلاصه می شود و معتقدند این انتخاب طبیعی است که باعث تکامل می شود اما انتخاب طبیعی تنها یکی از چندین نیروی اساسی و بنیادی دخیل در امر تکامل است.»
در مقاله ای که برای چاپ در مجله «زیست شناسی مولکولی و تکامل» پذیرفته شده است، دکتر «لینچ» چنین آورده است: «پیچیدگی یوکاریوت ها ممکن است اتفاقی باشد.»
انتخاب طبیعی در واقع گسترش ژن ها در نتیجه توانایی آنها برای افزایش نسبت های بقا و تولیدمثل است. اما دکتر «لینچ» نشان داد هنگامی که ویژگی های منحصر به فرد یوکاریوت ها در ابتدا به صورت جهش های تصادفی ظاهر شدند، احتمالاً بسیاری از آنها مضر بوده اند.
از زمانی که یک اینترون در میانه یک ژن قرار می گیرد، سلول می باید بتواند مرزهای آن را تشخیص دهد. این موضوع به سلول کمک می کند تا به هنگام پروتئین سازی، بدون کپی کردن این ناحیه، به نسخه برداری و ساخت پروتئین ادامه دهد. اما جهش های صورت گرفته بر روی اینترون کار سلول برای شناسایی این مرزها را مشکل تر می کند. اگر سلول نتواند مرز اینترون ها را شناسایی کند، پروتئین ناقص ساخته می شود. اگر انتخاب طبیعی در یوکاریوت های اولیه قدرتمند عمل کرده باشد می بایست تمامی اینترون ها حذف شده باشند.زیست شناسان تکاملی مدت هاست دریافته اند که انتخاب طبیعی مسئله احتمالات است، نه سرنوشت و تقدیر. به همین دلیل است که ژن جهش یافته ای که نسبت های تولیدمثلی یک فرد را افزایش می دهد نمی تواند گسترش این صفت در یک جمعیت را تضمین کند.
فرض کنید سکه ای را به هوا پرتاب کرده اید. احتمال شیر یا خط آمدن این سکه ۵۰ به ۵۰ است. اگر شما برای دوبار این کار را تکرار کرده و هر دو بار شیر بیاید نباید شگفت زده شوید. اما اگر برای ۱۰۰۰ مرتبه این کار را تکرار کردید و هر ۱۰۰۰ مرتبه شیر آمد باید متعجب و شگفت زده شوید.
به علاوه، انتخاب طبیعی با بزرگ تر شدن اندازه جمعیت بسیار کارآمدتر عمل می کند. انتخاب طبیعی معمولاً در جمعیت های کوچک در گسترش ژن های مفید و محدود کردن ژن های مضر چندان قابل اعتماد عمل نمی کند.هنگامی که انتخاب طبیعی ضعیف عمل می کند، ژن ها به مدد شانس بسیار فراوان تر می شوند.گسترش تصادفی ژن ها به دریفت ژنتیکی یا رانش ژنی موسوم است. (به تکامل ساختار ژنتیکی یک جمعیت که انحصاراً از طریق تصادف پیش آمده باشد رانش ژنتیکی می گویند. رانش ژنتیکی بسامدهای آللی یک جمعیت را از نسلی به نسل دیگر تغییر می دهد. یک آلل ممکن است صرف نظر از اینکه سودمند، زیانبار یا بی فایده باشد به طور اتفاقی حذف شود. بدین ترتیب رانش ژنتیکی می تواند از تنوع ژنتیکی در درون یک جمعیت بکاهد ضمن آنکه می تواند تفاوت های ژنتیکی بین جمعیت های مختلف را افزایش دهد.م) دکتر «لینچ» معتقد است که رانش ژنتیکی در یوکاریوت ها نسبت به پروکاریوت ها بسیار قوی تر عمل می کند. چندین عامل در این امر دخیل اند که اندازه بزرگ تر یوکاریوت ها یکی از آنها است. حتی یک سلول یوکاریوتی واحد ممکن است ۱۰ هزار بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. از طرف دیگر تعداد کمی از یوکاریوت ها قادرند نسبت به پروکاریوت ها در یک فضای بسیار کوچک به حیات خود ادامه دهند و همین مسئله موجب ایجاد جمعیت های کوچک تری از یوکاریوت ها می شود.
دکتر «لینچ» بیان می کند که یوکاریوت های اولیه رانش ژنتیکی قدرتمندتری را تجربه کرده اند. در واقع همزمان با کاهش جمعیت آنها انتخاب طبیعی ضعیف و رانش ژنتیکی قدرتمندتر شده است. بنابراین ژن هایی که برای این جمعیت پروتو- یوکاریوتی کاملاً مضر بوده است در نتیجه این مسئله گسترش یافته است.اگرچه این تغییرات ممکن است به وسیله رانش ژنتیکی اتفاق افتاده باشد اما تغییرات صورت گرفته این شانس را به انتخاب طبیعی داده اند تا سازگاری هایی را خلق کند. اگزون ها توانسته اند به هم متصل شده و پروتئین های سازگار با وظایف مختلف را ایجاد کنند. ژن ها توانسته اند در مکان های مختلف روشن شده و به ساخت اندام های جدید کمک کنند. در نتیجه موجودات چندسلولی پیچیده- مانند انسان- به وجود آمده اند.
انتخاب طبیعی، سازگاری های مفیدی را در یوکاریوت ها موجب شده است. به گفته دکتر «لینچ»: «اگر این سازگاری ها نبود ما الآن اینجا نبودیم.»
پروکاریوت ها هرگز شانس تکامل این پیچیدگی را در خود نداشته اند و علت این مسئله نیز به اندازه بسیار بزرگ جمعیت آنها بازمی گردد- انتخاب طبیعی به علت بزرگ بودن اندازه جمعیت پروکاریوت ها مراحل اولیه تکامل را در آنها مسدود کرده است. به گفته دکتر «لینچ»: «تنها یک دودمان خوش شانس وجود داشته که یوکاریوت های ایجادکننده ما در آن قرار داشته اند.»
دکتر «لینچ» ادعاهای طرفداران «آفرینش هوشمند» را رد کرده و معتقد است که حیات در نتیجه تکامل پدید آمده است- طرفداران «آفرینش هوشمند» معتقدند حیات و تمامی پیچیدگی های موجود در آن حاصل تکامل نبوده و بلکه به دست موجودی هوشمند آفریده شده است. وی در این باره می گوید: «در حقیقت بخش جذاب آنچه که زیست شناسان تکاملی تحقیق می کنند به این موضوع بازمی گردد که چرا همه چیز اینقدر بد و ضعیف طراحی شده اند؟ اگر ما به ژنوم بزرگ تری نیاز داشتیم قطعاً تکامل راه هوشمندانه دیگری را برای ایجاد آن انتخاب می کرد.»

وبگردی
مراسم افتتاحیه سی و ششمین جشنواره جهانی فیلم فجر
مراسم افتتاحیه سی و ششمین جشنواره جهانی فیلم فجر - سی و ششمین جشنواره جهانی فیلم فجر شامگاه چهارشنبه با نمایش «آن سوی ابرها» ساخته مجید مجیدی در سینما فلسطین آغاز بکار کرد.
حمله فیزیکی به بازیگر زن ایرانی در خیابان! / عکس
حمله فیزیکی به بازیگر زن ایرانی در خیابان! / عکس - بازیگر سریال "تعطیلات رویایی" از حمله افراد ناشناس به خود خبر داد. مریم معصومی، بازیگر سینما و تلویزیون مورد حمله افراد ناشناس قرار گرفت.
گفتگوی تلفنی با همسر مرتضوی / صوت
گفتگوی تلفنی با همسر مرتضوی / صوت - سعید مرتضوی که در روزهای گذشته خبری از او نبود و حتی سخنگوی دستگاه قضایی گفته بود حکم جلبش صادر شده اما گیرش نیاورده‌اند، به گفته همسرش در تهران است.
ارسطوی پایتخت با مونا فائض پور ازدواج کرد
ارسطوی پایتخت با مونا فائض پور ازدواج کرد - «احمد مهران فر» بازيگر نقش «ارسطو عامل» در سريال پايتخت ۵ در اینستاگرام خود از ازدواجش با «مونا فائض پور» خبر داد.
اقدام عجیب سیف/ پرداخت پاداش 1 میلیارد و 200 میلیون تومانی به معاون
اقدام عجیب سیف/ پرداخت پاداش 1 میلیارد و 200 میلیون تومانی به معاون - عضو کمیسیون برنامه‌، بودجه و محاسبات مجلس از پرداخت پاداش میلیاردی در بانک مرکزی خبر داد و گفت: آقای سیف، رئیس کل بانک مرکزی؛ معاون خود را بازنشسته کرد و به او یک میلیارد و 200 میلیون تومان پاداش داد و دوباره این معاون بازنشسته را یک هفته بعد در همان شغل منصوب کرد.
حکومت نمی‌تواند ارتباط درستی با مردم برقرار کند
حکومت نمی‌تواند ارتباط درستی با مردم برقرار کند - خود اين سیاست‌گذاران توليد داخلي را بي اعتبار كردند، امنيت شبكه‌هاي داخل را از بين بردند و... حالا اعتراض مي‌كنند كه چرا رفتيد سراغ شبكه‌هاي خارجي؟ و مدعی‌اند که همه اطلاعات دست موساد و سيا و ام‌آي‌سيكس است؛ گویی که مثلا در ایمیل یاهو و جی‌میل چنین نیست؟! درحالي‌كه مسئوليت این وضع بر عهده سيستم است. وقتي رسانه‌هاي داخل تحت فشار هستند و رسانه رسمی یکسویه هر چه می‌خواهد می‌گوید و با اخبار نا‌صحیح مواجه…
صحبت های جنجالی رییسی علیه روحانی
صحبت های جنجالی رییسی علیه روحانی - صحبت های جنجالی رییسی پیرامون استفاده روحانی از نام امام رضا در انتخابات
500 نفر محتوای نامه‌های پستی مردم را میخواندند و چک می‌کردند!
500 نفر محتوای نامه‌های پستی مردم را میخواندند و چک می‌کردند! - محمد غرضی می‌گوید: زمانی که به عنوان وزیر در وزارت حضور یافتم بیش از ۵۰۰ نفر را دیدم نامه‌هایی که از داخل به خارج و از خارج به داخل کشور ارسال می‌شدند را چک می‌کردند و به صورت سه شیفت فعالیت می‌کردند و نامه‌ها را می‌خواندند.
جنجال ویدیو دختر بازیگر روی کول بازیکن پرسپولیس!
جنجال ویدیو دختر بازیگر روی کول بازیکن پرسپولیس! - عکس و ویدیویی منتسب به ستاره پرسپولیس فرشاد احمدزاده و ترلان پروانه بازیگر سینما و تلویزیون در فضای مجازی منتشر شده است. عجب پاپراتزی‌هایی داریم!
دختر داعشی سریال پایتخت کیست ؟
دختر داعشی سریال پایتخت کیست ؟ - در قسمت های اخیر سریال پایتخت بازیگر جدیدی به جمع خانواده معمولی پیوسته است؛ نیلوفر رجایی فر نقش الیزابت را در سریال پایتخت ۵ ایفا می کند ؛ این بازیگر با جلب اعتماد سیروس مقدم این فرصت ط بازی در سریال پر طرفدار پایتخت را به دست آورد .
خانم ایرانی، عامل تیراندازی در مقر یوتیوب / فیلم
خانم ایرانی، عامل تیراندازی در مقر یوتیوب / فیلم - ویدیوهایی از نسیم نجفی اقدم در شبکه های اجتماعی به زبان های انگلیسی و فارسی موجود است که در آن ها وی از حذف ویدیوهای خود توسط یوتیوب شکایت دارد.
رقص کاوه مدنی یا کالای ایرانی؟
رقص کاوه مدنی یا کالای ایرانی؟ - بگذارید اینطور بپرسم: مگر کیروش، مربی تیم ملی فوتبال جمهوری اسلامی ایران عرق نمی‌خورد؟ نمی‌رقصد؟ مگر برانکو و شفر نمازشب می‌خوانند و روزه می‌گیرند و اصولگرا و ارزشی و انقلابی هستند؟!
رقص های قبل از تو سوء تفاهم بود
رقص های قبل از تو سوء تفاهم بود - پایتخت ۵ با داستان های نقی و تقی ، رحمت و رحمان و رحیم سارا و نیکا و ارسطو و پرستوش
گفتگو با فرد کشمیری به نام سرباز روح الله که در ایران به سفارتخانه‌ها حمله می‌کرد
گفتگو با فرد کشمیری به نام سرباز روح الله که در ایران به سفارتخانه‌ها حمله می‌کرد - خشت خام / نوبت سی و پنجم / گفتگوی حسین دهباشی با سرباز روح الله رضوی