بمب‌افکن B۵۲ یک مشکل جدی دارد

به گزارش سیتنا، در ادامه با جزئیات این رویداد، نحوه نفوذ بدافزار و راه‌های مقابله با آن آشنا می‌شوید.

جزئیات رویداد

کاربران مینی پی‌سی‌های Geekom متوجه شدند که درایور رسمی دانلودی از وب‌سایت این شرکت، حاوی فایل‌های مخرب است. این بسته نصب برای مدل‌های A7، A8، AE7، AE8، AX7 Pro و AX8 Pro طراحی شده بود و امضای دیجیتال ویروس‌های شناخته‌شده را داشت.

نحوه نفوذ بدافزار

به گفته Geekom، فایل‌های آلوده از یک صفحه پشتیبانی قدیمی (آرشیو شده اما حذف نشده) منشأ گرفته بودند. اگرچه این صفحه از طریق وب‌سایت رسمی قابل دسترسی نبود، اما همچنان از طریق موتورهای جستجو قابل مشاهده بود. این شرکت پس از اطلاع از موضوع، فایل‌های آلوده را حذف کرده و قول بهبود فرایندهای بازبینی خود را داده است.

راه‌های مقابله

اگر درایورهای آلوده را نصب کرده‌اید:

۱. از فایل‌های شخصی خود بکاپ بگیرید.

۲. یک ریست کامل (Hard Reset) انجام دهید.

۳. ویندوز را دوباره نصب کنید.

۴. درایورها را از طریق Windows Update یا ابزارهای داخلی هر قطعه نصب کنید (نه از وب‌سایت Geekom).

۵. دو بار اسکن کامل آنتی‌ویروس اجرا کنید (یک بار پس از نصب ویندوز و یک بار پس از نصب درایورها).

برنده این ماجرا

اگرچه این رویداد نگران‌کننده است، اما Geekom تأکید کرده که درایورهای فعلی موجود در وب‌سایت این شرکت عاری از هرگونه بدافزار هستند.

جدول اطلاعات کلیدی ویژگی توضیح شرکت Geekom مدل‌های تحت تأثیر A7، A8، AE7، AE8، AX7 Pro، AX8 Pro بدافزارها Malware.Agentb، Win.Trojan.Asruex علت صفحه پشتیبانی قدیمی آرشیو شده اما حذف نشده تاریخ اولین گزارش دسامبر ۲۰۲۴ وضعیت فعلی فایل‌های آلوده حذف شده‌اند تأثیر بر محصولات جدید بدافزار به‌صورت پیش‌فرض روی دستگاه‌ها نصب نبوده است

انتهای پیام

به گزارش سیتنا، در ادامه با ساختار مالکیت لنوو، سهامداران اصلی و برندهای زیرمجموعه آن آشنا می‌شوید.

ساختار مالکیت

لنوو یک شرکت سهامی عام (Public) است و مالکیت آن به شرح زیر است: Legend Holdings: حدود ۳۱٪ (بزرگ‌ترین سهامدار) یانگ یوان‌چینگ (مدیرعامل): حدود ۵.۹٪ سایر سرمایه‌گذاران: بیش از ۶۲٪ (نهادی و خصوصی)

آیا دولت چین مالک لنوو است؟

خیر. لنوو یک شرکت خصوصی است، هرچند ریشه‌های آن به یک سرمایه‌گذاری دولتی در دهه ۱۹۸۰ بازمی‌گردد. Legend Holdings در ابتدا از آکادمی علوم چین بودجه دریافت کرد، اما امروزه لنوو یک شرکت بین‌المللی با دفاتر متعدد در سراسر جهان است (از جمله در آمریکا و اروپا).

برندهای زیرمجموعه

لنوو مالک چندین برند معروف است: Motorola Mobility (خریداری شده از گوگل) Fujitsu (بخش کامپیوتر) Infinidat (ذخیره‌سازی داده‌های سازمانی)

برندهای هم‌خانواده (زیرمجموعه‌های Legend Holdings) Levima Advanced Materials (تولید پلاستیک) Banque Internationale à Luxembourg (بانک) Fullhan Microelectronics (نیمه‌رساناهای ویدئویی)

جنجال‌ها

در اوایل ۲۰۲۶، یک گروه حقوقی در آمریکا از لنوو به جرم انتقال داده‌های حساس کاربران آمریکایی به چین شکایت کرد. لنوو این اتهام را رد کرده و تأکید دارد که از قوانین سخت‌گیرانه آمریکا تبعیت می‌کند. با این حال، محبوبیت لنوو در آمریکا همچنان بالاست و بیش از ۹۰۰ سازمان دولتی و نظامی از محصولات آن استفاده می‌کنند.

جدول اطلاعات کلیدی ویژگی توضیح نوع شرکت سهامی عام (بورس هنگ‌کنگ) بزرگ‌ترین سهامدار Legend Holdings (۳۱٪) سهام مدیرعامل یانگ یوان‌چینگ (۵.۹٪) سایر سهامداران ۶۲٪ (نهادی و خصوصی) دفتر مرکزی پکن، چین زیرمجموعه‌های معروف Motorola، Fujitsu، Infinidat درآمد سالانه بیش از ۸۳ میلیارد دلار (۲۰۲۵/۲۰۲۶)

انتهای پیام

به گزارش ایسنا، سرطان پستان انواع مختلفی دارد و یکی از شایع‌ترین انواع آن، سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت یا HR+ است. در این نوع سرطان، سلول‌های سرطانی به پیام‌های هورمون‌هایی مانند استروژن واکنش نشان می‌دهند و همین پیام‌ها می‌توانند به رشد تومور کمک کنند. پزشکان برای کنترل این بیماری از درمان‌های هورمونی استفاده می‌کنند تا اثر محرک استروژن بر سلول‌های سرطانی کاهش یابد.

در سال‌های اخیر، داروهایی با نام مهارکننده‌های CDK۴/۶ نیز برای درمان این نوع سرطان به کار رفته‌اند. این داروها با فعال کردن پروتئینی به نام Rb، تقسیم سلول‌های سرطانی را آهسته می‌کنند. پروتئین Rb به طور معمول مانند یک ترمز طبیعی برای تقسیم سلولی عمل می‌کند و از تکثیر کنترل‌نشده سلول‌ها جلوگیری می‌کند. با این حال، اگرچه ترکیب مهارکننده‌های CDK۴/۶ با درمان هورمونی برای بسیاری از بیماران مؤثر است، بیشتر سرطان‌ها در نهایت راهی برای مقاومت در برابر این درمان پیدا می‌کنند. به همین دلیل، شناخت علت این مقاومت برای یافتن روش‌های درمانی مؤثرتر اهمیت زیادی دارد.

در همین رابطه، محققان مرکز سرطان پیتر مک‌کالوم استرالیا، تحقیقی را درباره نقش پیچیده پروتئین Rb در مقاومت سرطان پستان در برابر درمان انجام داده‌اند. آنان بررسی کردند که این پروتئین چگونه بر فعالیت ژن‌های سلول‌های سرطانی اثر می‌گذارد و چرا ممکن است عملکرد آن همیشه به مهار سرطان محدود نباشد.

در این پژوهش، محققان رفتار پروتئین Rb و ژن‌هایی را که تحت تأثیر آن قرار می‌گیرند بررسی کردند. تمرکز اصلی آنان بر ژن‌های مرتبط با پاسخ به هورمون استروژن بود. به زبان ساده، پژوهشگران بررسی کردند که وقتی داروهای مهارکننده CDK۴/۶ پروتئین Rb را فعال می‌کنند، این پروتئین درون سلول چه تغییراتی ایجاد می‌کند و آیا فقط تقسیم سلول را متوقف می‌سازد یا بر فعالیت گروه‌های دیگری از ژن‌ها نیز اثر می‌گذارد. آنان همچنین وضعیت سلول‌های سرطانی مقاوم به درمان هورمونی را با سلول‌هایی که هنوز به درمان پاسخ می‌دهند مقایسه کردند.

یافته‌ها نشان دادند پروتئین Rb تنها با خاموش کردن ژن‌هایی که تقسیم سلولی را تحریک می‌کنند، عمل نمی‌کند. این پروتئین می‌تواند گروهی از ژن‌های پاسخ‌دهنده به استروژن را نیز فعال کند. برخی از این ژن‌ها به سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند فشار ناشی از درمان را تحمل کنند و توانایی آغاز دوباره رشد را حفظ کنند. بنابراین، Rb از یک سو تقسیم سلول‌های سرطانی را کاهش می‌دهد، اما از سوی دیگر ممکن است برنامه‌های زیستی خاصی را فعال کند که بخشی از اثر محافظتی آن را خنثی می‌کنند.

پژوهشگران همچنین توضیحی برای اثرگذاری مناسب ترکیب دو نوع درمان ارائه کردند. مهارکننده‌های CDK۴/۶ با فعال کردن Rb، تقسیم سلول‌های سرطانی را متوقف می‌کنند. درمان هورمونی نیز پیام‌های ناخواسته مرتبط با استروژن را مهار می‌کند؛ پیام‌هایی که Rb می‌تواند در برخی شرایط آن‌ها را فعال سازد. به این ترتیب، این دو درمان مکمل یکدیگر هستند و کمک می‌کنند اثر ضدسرطانی Rb بر اثرات کمتر مفید آن غلبه کند.

با این حال، زمانی که سرطان به درمان هورمونی مقاوم می‌شود، این تعادل تغییر می‌کند. در چنین تومورهایی، برنامه ژنی مرتبط با استروژن با وجود ادامه درمان همچنان فعال باقی می‌ماند. در نتیجه، مهارکننده‌های CDK۴/۶ اثر کمتری بر سلول‌های سرطانی خواهند داشت و سرطان می‌تواند دوباره رشد کند یا به روند رشد خود ادامه دهد. این یافته نشان می‌دهد مقاومت دارویی فقط به دلیل خاموش یا از کار افتادن یک مسیر ساده در سلول ایجاد نمی‌شود، بلکه سلول سرطانی می‌تواند از عملکردهای مختلف یک پروتئین برای سازگار شدن با درمان استفاده کند.

اهمیت این تحقیق در آن است که نگاه رایج به پروتئین‌های مهارکننده تومور را پیچیده‌تر می‌کند. پیش از این، پروتئین Rb عمدتاً به عنوان عاملی شناخته می‌شد که جلوی رشد بی‌رویه سلول‌ها را می‌گیرد. اما نتایج این مطالعه نشان می‌دهند حتی پروتئینی که نقش اصلی آن محافظت در برابر سرطان است، ممکن است در شرایط خاص برخی فعالیت‌های سلولی را تقویت کند که به زنده ماندن و سازگاری سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. شناخت این عملکردهای دوگانه می‌تواند به طراحی درمان‌هایی منجر شود که اثرهای سودمند Rb را حفظ کنند و هم‌زمان فعالیت‌های ناخواسته آن را کاهش دهند.

این نتایج که در نشریه Nature منتشر شده‌اند، همچنین می‌توانند مسیر پژوهش‌های آینده درباره درمان‌های ترکیبی را مشخص کند. اگر دانشمندان بتوانند برنامه ژنی مرتبط با استروژن را در تومورهای مقاوم بهتر مهار کنند، شاید امکان حفظ اثرگذاری داروهای فعلی برای مدت طولانی‌تری فراهم شود.