به گزارش ایسنا، تحقیقات جدید نشان میدهند بیماری آلزایمر ممکن است تحت تأثیر تغییرات بیولوژیکی باشد که بسیار فراتر از مغز رخ میدهند. یافتههای یک پژوهش جدید در حال حاضر به سلامت متابولیک به ویژه چاقی به عنوان یک عامل احتمالی در فرآیندهایی اشاره دارند که بیماری را بدتر میکنند.
به نقل از ساینسدیلی، این پژوهش که در بیمارستان «هیوستون متودیست»(Houston Methodist) انجام شده، بررسی کرده که چگونه تغییرات رخداده در چربی بدن مرتبط با چاقی ممکن است سیگنالهای مخربی را به مغز بفرستند. به نظر میرسد این سیگنالها در سیستم ایمنی مغز اختلال ایجاد میکنند و به آسیبهای بیولوژیکی مرتبط با بیماری آلزایمر دامن میزنند.
پژوهشگران در این پروژه، «فسفاتیدیلاتانولآمینها»(Phosphatidylethanolamines) یا «PEs» را به عنوان یک ارتباط بالقوه مهم بین چاقی و بیماری آلزایمر شناسایی کردند. PEs گروهی از لیپیدها یا مولکولهای چربی هستند که در غشاهای سلولی سراسر بدن یافت میشوند.
براساس این پژوهش، چاقی میزان این مولکولها را در بافت بدن افزایش میدهد. سپس، PEs به ذرات ریزی تبدیل میشوند که میتوانند در بدن حرکت کنند و به مغز برسند. این ذرات پس از ورود به مغز میتوانند در ارتباط بین سلولهای مغزی اختلال به وجود بیاورند، به ضعف سیستم ایمنی منجر شوند و پروتئینهای آمیلوئید را به تجمع ترغیب کنند. تجمع آمیلوئید یکی از ویژگیهای بیولوژیکی اصلی مرتبط با بیماری آلزایمر است.
دکتر «استیون وانگ»(Stephen Wong) پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: چاقی میتواند نحوه انتقال سیگنالها به مغز را تغییر دهد. خبر خوب این است که شاید بتوانیم آن را درمان کنیم. این پژوهش نشان میدهد به جای این که خطر آلزایمر مرتبط با چاقی را فقط به عنوان یک مشکل متابولیک ببینیم، ممکن است بتوانیم فرآیندی که این تغییرات را به مغز متصل میکند، هدف قرار دهیم.
یافتههای این پژوهش، مسیر احتمالی را برای درمانهای آینده نشان میدهند. هنگامی که پژوهشگران تعادل سالمتری از PEs را بازیابی کردند، اختلال کمتری در تنظیم لیپید دیدند. اصلاح این عدم تعادل، عملکرد مغز و عملکرد شناختی را نیز در مدلهای بیماری آلزایمر بهبود بخشید. عملکرد شناختی به تواناییهایی مانند یادگیری، حافظه، توجه و حل مسئله اشاره دارد.
یافتههای این پژوهش نشان میدهند که هدف قرار دادن مولکولهای چربی یا مسیری که آنها را به مغز منتقل میکند، میتواند برخی از آسیبهای مرتبط با چاقی و آلزایمر را کاهش دهد.
دکتر «لی یانگ»(Li Yang) از پژوهشگران این پروژه تاکید کرد که پیش از آزمایش درمانهایی با هدف قرار دادن PEs به عنوان پیشگیری یا درمان، به بررسیهای بیشتری نیاز است. با وجود این، یافتهها یک راهبرد احتمالی را برای مداخله زودتر در افرادی معرفی میکند که سلامت متابولیک ممکن است آنها را بیشتر در معرض خطر آلزایمر قرار دهد.
این پژوهش در مجله «Molecular Neurodegeneration» به چاپ رسید.
انتهای پیام
