به گزارش ایسنا، سرطان پستان انواع مختلفی دارد و یکی از شایعترین انواع آن، سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت یا HR+ است. در این نوع سرطان، سلولهای سرطانی به پیامهای هورمونهایی مانند استروژن واکنش نشان میدهند و همین پیامها میتوانند به رشد تومور کمک کنند. پزشکان برای کنترل این بیماری از درمانهای هورمونی استفاده میکنند تا اثر محرک استروژن بر سلولهای سرطانی کاهش یابد.
در سالهای اخیر، داروهایی با نام مهارکنندههای CDK۴/۶ نیز برای درمان این نوع سرطان به کار رفتهاند. این داروها با فعال کردن پروتئینی به نام Rb، تقسیم سلولهای سرطانی را آهسته میکنند. پروتئین Rb به طور معمول مانند یک ترمز طبیعی برای تقسیم سلولی عمل میکند و از تکثیر کنترلنشده سلولها جلوگیری میکند. با این حال، اگرچه ترکیب مهارکنندههای CDK۴/۶ با درمان هورمونی برای بسیاری از بیماران مؤثر است، بیشتر سرطانها در نهایت راهی برای مقاومت در برابر این درمان پیدا میکنند. به همین دلیل، شناخت علت این مقاومت برای یافتن روشهای درمانی مؤثرتر اهمیت زیادی دارد.
در همین رابطه، محققان مرکز سرطان پیتر مککالوم استرالیا، تحقیقی را درباره نقش پیچیده پروتئین Rb در مقاومت سرطان پستان در برابر درمان انجام دادهاند. آنان بررسی کردند که این پروتئین چگونه بر فعالیت ژنهای سلولهای سرطانی اثر میگذارد و چرا ممکن است عملکرد آن همیشه به مهار سرطان محدود نباشد.
در این پژوهش، محققان رفتار پروتئین Rb و ژنهایی را که تحت تأثیر آن قرار میگیرند بررسی کردند. تمرکز اصلی آنان بر ژنهای مرتبط با پاسخ به هورمون استروژن بود. به زبان ساده، پژوهشگران بررسی کردند که وقتی داروهای مهارکننده CDK۴/۶ پروتئین Rb را فعال میکنند، این پروتئین درون سلول چه تغییراتی ایجاد میکند و آیا فقط تقسیم سلول را متوقف میسازد یا بر فعالیت گروههای دیگری از ژنها نیز اثر میگذارد. آنان همچنین وضعیت سلولهای سرطانی مقاوم به درمان هورمونی را با سلولهایی که هنوز به درمان پاسخ میدهند مقایسه کردند.
یافتهها نشان دادند پروتئین Rb تنها با خاموش کردن ژنهایی که تقسیم سلولی را تحریک میکنند، عمل نمیکند. این پروتئین میتواند گروهی از ژنهای پاسخدهنده به استروژن را نیز فعال کند. برخی از این ژنها به سلولهای …
