به گزارش ایسنا، بیماری آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است که تقریباً ۵۷ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد؛ عددی که پیشبینی میشود تا سال ۲۰۵۰ به بیش از ۱۵۰ میلیون نفر برسد.
این اختلال عصبی لاعلاج با تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید و پروتئینهای تائو با تاخوردگی نادرست در مغز مشخص میشود که منجر به مرگ نورونها و بروز مشکلات شناختی میشود.
اخیراً توجه به سمت یکی دیگر از مؤلفههای کلیدی بالقوه در آسیبشناسی آلزایمر معطوف شده است و آن، اختلال عملکرد میتوکندری (اندامکهای تولیدکننده انرژی که به عنوان «نیروگاههای سلول» شناخته میشوند) است.
اکنون تیمی از زیستشیمیدانها، متخصصان ژنتیک و متخصصان پیری در یک مطالعه جدید، یک مبنای پاتولوژیک کاملاً جدید برای این بیماری را شناسایی کردهاند که آن را با عنوان «تجمع پلاکهای میتوکندری»(MP) معرفی میکنند.
پائول رابینز(Paul Robbins)، زیستشیمیدان دانشگاه مینهسوتا میگوید: این کشف، پلاکهای میتوکندری را به عنوان یکی از ویژگیهای ناشناخته بیماری آلزایمر شناسایی میکند.
این تجمع پلاکهای میتوکندری ناشی از میتوفاژی ناکارآمد یا ناتوانی مغز در بازیافت میتوکندریهای از کار افتاده خود است.
این ریزذرات که در مغز موشهای مهندسی ژنتیکی شده و مغز انسانهای مبتلا به آلزایمر (پس از مرگ) شناسایی شدهاند، تجمعاتی از میتوکندریهای خنثی و اسیدی در مراحل مختلف تخریب هستند که گاهی اوقات هنوز در «کیسههای زباله سلولی» آغشته به اسید که آنها را حمل یا تخریب میکنند، به دام افتادهاند.
محققان میگویند: تحقیقات اولیه فراساختاری، حضور برجسته میتوکندریهای در حال تخریب را در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر نشان داد و تحقیقات اخیر ما نشاندهنده اختلال در میتوفاژی در مدلهای آلزایمر است، یعنی همان فرآیندی که میتوکندریهای آسیبدیده را پاکسازی میکند.
پیش از این، اندازهگیریهای غیرمستقیم در موشهایی که با جهشهای ژنتیکی مهندسی شده بودند تا علائم بیماری آلزایمر را القا کنند، به دلیل حساسیت ناکافی، تنها بینش محدودی ارائه میدادند. بنابراین محققان مستقیماً میتوفاژی را در مغز موشهای تَراژِن با یک «گزارشگر میتوفاژی» به نام کیما(Keima) که در ژنوم آنها گنجانده شده بود، اندازهگیری کردند.
«کیما» …
