به گزارش ایسنا، اثرات بیهوشی با وجود حدود ۱۷۰ سال سابقه استفاده بالینی و تعداد بیشماری از افرادی که هر روز تحت بیهوشی قرار میگیرند، همچنان تا حد زیادی ناشناخته است و پزشکان و پژوهشگران حتی همزمان با تلاش برای کشف سازوکارها و رازهای بیهوشی، همچنان با معماهای جدیدی درباره اینکه چه کسانی و چگونه تحت تاثیر آن قرار میگیرند، مواجه میشوند.
به نقل از اسای، برای مثال، در مطالعهای جدید روی موشها، پژوهشگران به نتیجهای عجیب دست یافتهاند. بیهوشی با کتامین باعث بازسازی بافتهای مغز میشود، اما این اثر فقط در موشهای ماده دیده شده است.
ساندرا زیگرت، عصبشناس مؤسسه علم و فناوری اتریش و نویسنده ارشد این مطالعه، میگوید: انتظار نداشتیم چنین چیزی ببینیم؛ این یافته برای ما غافلگیرکننده بود.
پژوهشگران هنگام بررسی مغز موشهایی که به آنها کتامین داده شده بود، دریافتند که میکروگلیاها، یعنی سلولهای اصلی سیستم ایمنی دستگاه عصبی، از زوائدی شبیه بازوهای خود استفاده میکنند تا نورونها را اصطلاحا «در آغوش بگیرند»؛ نورونهایی که مسئول هر چیزی هستند که ما انجام میدهیم، فکر میکنیم و تجربه میکنیم.
این دربرگرفتن نورونها توسط میکروگلیاها باعث افزایش تشکیل سیناپسها شد؛ سیناپسها محل ارتباط میان سلولهای مغزی هستند که سیگنالهای شیمیایی و الکتریکی از طریق آنها منتقل میشوند.
در نتیجه، به نظر میرسد دوره بهبودی پس از بیهوشی که ممکن است تا ۴۸ ساعت ادامه داشته باشد، به بازسازی یا انعطافپذیری مغز کمک میکند.
پژوهشگر فیزیولوژی عصبی و نویسنده اول این مطالعه، میگوید: چیزی که بسیار جالب بود، این است که این انعطافپذیری یعنی توانایی مغز برای تغییر، سازگاری و در این مورد بهبود یافتن را فقط در موشهای ماده مشاهده کردیم.
برای بررسی اینکه آیا این انعطافپذیری به جنسیت وابسته است و چه زمانی رخ میدهد، پژوهشگران تغییرات مغز را در موشهای زنده و با استفاده از پنجره جمجمهای مشاهده کردند؛ روشی که به آنها اجازه میدهد از طریق یک پنجره شفاف به مغز حیوان زنده نگاه کنند.
حدود یک ساعت پس از دریافت کتامین، میکروگلیاها در مغز موشهای ماده شروع به برقراری تماس بسیار بیشتری با نورونها کردند.
اما زمانی که موشها در هفته پیش از بیهوشی با غذای مخصوصی تغذیه شدند، تراکم میکروگلیاها در مغز آنها به شدت کاهش یافت و در نتیجه، اثر ایجاد شده توسط بیهوشی نیز از بین رفت.
پژوهشگران با توالییابی نزدیک به ۳۷ هزار سلول مغزی و بررسی تغییرات فعالیت حدود دو هزار ژن، یک تعامل مشخص میان یک ژن و هورمون را شناسایی کردند.
ونتورینو میگوید: در طول دوره بهبودی از بیهوشی، سطح هورمون کورتیکوسترون افزایش پیدا میکند.
در موشهای ماده، این افزایش به طور خاص ژن مرتبط با پاسخ به استرس یعنی Fkbp5 را در میکروگلیاها فعال میکند. این ژن پروتئینی به نام FKBP51 تولید میکند که به سلول در مدیریت سیگنالهای استرس کمک میکند و ظاهرا باعث میشود میکروگلیاها با نورونها تعامل بیشتری داشته باشند.
تزریق مادهای مهارکننده که فعالیت FKBP51 را متوقف میکند، از واکنش میکروگلیاها و ایجاد انعطافپذیری در مغز موشهای ماده جلوگیری کرد. غیرفعال کردن همین ژن در یک گونه خاص از موشها نیز اثر مشابهی داشت و این پاسخ را مهار کرد.
در مرحله پایانی، پژوهشگران غدد فوقکلیوی موشها را که منبع اصلی تولید کورتیکوسترون در بدن هستند، برداشتند.
این کار باعث کاهش فعالیت میکروگلیاها در واکنش به کتامین شد؛ اما زمانی که پژوهشگران کورتیکوسترون را به موشها تزریق کردند، این واکنش دوباره بازگشت. این نتیجه نقش کورتیکوسترون را به عنوان یکی از مسیرهای اصلی هورمونی در این فرایند تایید میکند.
هنوز مشخص نیست چرا موشهای نر ظاهرا چنین پاسخ سازشی در مغز خود نشان نمیدهند. ممکن است این فرایند در آنها با تاخیر رخ دهد یا شاید مغز آنها از روش متفاوتی برای بازسازی ساختار خود استفاده میکند.
به گفته پژوهشگران، هورمونهای جنسی موجود در خون نیز در این فرایند نقش دارند، اما به تنهایی نمیتوانند این اثر را به طور کامل توضیح دهند.
از منظر تکاملی، این تفاوت را میتوان با فشارهای انتخابی متفاوتی مرتبط دانست که مادهها در طول تاریخ با آنها مواجه بودهاند؛ از جمله سازگاری سریع با چالشهای مختلف مربوط به مراقبت از فرزندان، جمعآوری غذا یا سازماندهی گروهها.
این یافتهها به تحقیقات بسیار بیشتری نیاز دارند؛ از جمله بررسیهای عمیقتر درباره تفاوتهای وابسته به جنس در محیط بالینی.
در مطالعهای قبلی، پژوهشگران دریافتند که بیهوشی با کتامین باعث ایجاد ویژگیهای اضطرابی میشود؛ اما این بار نیز این اثر فقط در موشهای ماده مشاهده شد. بنابراین، بررسی اینکه چنین یافتههایی تا چه اندازه در مورد انسانها صدق میکنند، اهمیت زیادی دارد.
ارتباط این پژوهش با درمانهای ضد افسردگی
از آنجا که کتامین برای درمان افسردگی نیز استفاده میشود، این پژوهش یک موضوع دووجهی را برجسته میکند. یکی اینکه انعطافپذیری مغز میتواند مفید باشد، اما افزایش یا کاهش بیش از حد آن نیز ممکن است به اختلالات عصبیروانی کمک کند.
در نتیجه این سوال مطرح میشود چگونه میتوان این انعطافپذیری را تغییر داد و تنظیم کرد، اما به شکلی مثبت.
بسیاری از داروهایی که انعطافپذیری مغز را تحریک میکنند، به ویژه بهعنوان درمانهایی برای افسردگی، بسیار مورد توجه قرار گرفتهاند؛ اما ما هنوز نمیدانیم آنها دقیقا چگونه عمل میکنند. پژوهشهای این چنینی میتوانند در این راستا مفید عمل کنند.
انتهای پیام
