سلولهای بنیادی خونساز که تعداد کمی از آنها در مغز استخوان وجود دارد، میتوانند به انواع سلولهای خونی تبدیل شوند. این سلولها در طول زندگی، سلولهای خونی جدید تولید میکنند تا سلولهایی را جایگزین کنند که به دلیل عفونت، خونریزی یا شیمیدرمانی از بین رفتهاند.
با افزایش سن، سلولهای بنیادی خونساز عملکرد خود را بهتدریج از دست میدهند. اگرچه تعداد این سلولها بیشتر میشود، توانایی آنها برای بازسازی دستگاه خونساز کاهش مییابد. این تغییرات میتواند در بروز کمخونی، تضعیف سیستم ایمنی، تشکیل لختههای خون و برخی اختلالات خونی مرتبط با افزایش سن، نقش داشته باشد.
پژوهشگران دانشگاه توهوکو (Tohoku) با کمک هوش مصنوعی بررسی کردند که کدام ژنها ممکن است در روند پیری سلولهای بنیادی نقش داشته باشند و سپس گزینههای شناسایی شده را در آزمایشهای حیوانی مورد بررسی قرار دادند. نتایج این پژوهش تصویری روشنتر از سازوکارهای مولکولی موثر در عدم تعادل تولید سلولهای خونی با افزایش سن ارائه میدهد.
پژوهشگران ابتدا سلولهای بنیادی خونساز منفرد را در موشهایی با سنین مختلف بررسی کردند. آنان دریافتند سلولهای بنیادی پیر بهطور همزمان دو برنامه ژنی متفاوت را فعال میکنند، یکی از این برنامهها سلول را در وضعیت بسیار نابالغ سلول بنیادی نگه میدارد و دیگری آن را برای تولید پلاکت آماده میکند.
این تغییرات بهتدریج شکل میگیرند بهطوریکه فعالیت برنامه مرتبط با نابالغ ماندن سلول پیش از تولد افزایش مییابد و پس از تولد نیز فعالیت ژنهای مرتبط با تولید پلاکت بیشتر میشود. پژوهشگران گفتند: این یافته نشان میدهد پیری سلولهای بنیادی فرایندی تدریجی است و ناگهان در دوران سالمندی آغاز نمیشود.
پژوهشگران برای شناسایی ژنهای کنترلکننده این فرایند، از مدل هوش مصنوعی «ژنفورمر» (Geneformer) استفاده کردند، مدلی که با دادههای مربوط به بیان ژن حدود ۳۰ میلیون سلول آموزش دیده است. آنان سپس این مدل را با دادههای حدود ۱۶۰ هزار سلول بنیادی و پیشساز خونی جوان و پیر …
