دانشمندان مدتهاست دریافتهاند که قرار گرفتن یکسان در معرض یک ماده سرطانزا، نتیجه یکسانی را تضمین نمیکند. با این حال، مشخص کردن اینکه چرا نتایج تا این حد متفاوت است، دشوار بوده است. مطالعهای که توسط محققان دانشگاه کمبریج و دانشگاه ادینبورگ در مجله نیچر منتشر شده است؛ ژنتیک را به عنوان یک عامل اصلی معرفی میکند. سرطان زمانی شروع میشود که جهشهایی درDNA سلول رخ داده باشد که به سلولها اجازه میدهد بدون کنترل تکثیر شوند و سیگنالهای مرگ سلولی طبیعی را دور بزنند. در حالی که خطرات خارجی مانند دود تنباکو، تشعشعات، آزبست و برخی ویروسها این آسیب را ایجاد میکنند اما پاسخهای فردی به این خطرات به طور قابل توجهی متفاوت است.
دور زدن متغیرهای محیطی با مدلهای موشی
جدا کردن عوامل ژنتیکی از متغیرهای محیطی در جمعیتهای انسانی فوقالعاده دشوار است. تفاوت در رژیم غذایی، دوز، زمان قرار گرفتن در معرض و سبک زندگی، عوامل مخدوشکننده زیادی را ایجاد میکند. برای جداسازی تأثیر ژنتیکی، یک تیم تحقیقاتی با همکاری «دانکن اودوم»، «سارا آیتکن» و «مارتین تیلور» از مدلهای موشی در موسسه تحقیقات سرطان کمبریج انگلستان استفاده کردند.
این تیم چهار سویه موش از نظر ژنتیکی متمایز را پرورش داده و طیفی از تنوع ژنتیکی قابل مقایسه با جمعیت های انسانی را ایجاد کردند. هر حیوان یک دوز کنترل شده از دی اتیل نیتروزامین، یک ماده سرطان زا که در دود تنباکو و غذاهای فرآوری شده خاص یافت می شود، در همان مرحله رشد دریافت کرد.
با حذف تغییرات محیطی، محققان توانستند مستقیماً مشاهده کنند که پسزمینههای ژنتیکی مختلف چگونه با قرار گرفتن در معرض یکسان برخورد میکنند. سپس تومورهای حاصل را توالیبندی کرده و آنها را با گروههای کنترل درمان نشده مقایسه کردند تا پیشرفت هر تومور از جهش اولیه به …
