به گزارش هممیهن آنلاین و به نقل از ایرنا، یافتههای جدید منتشر شده در نشریه «نِیچِر نوروسایِنس» نشان میدهد که سلولهای الیگودندروسیت که وظیفه تولید غلاف محافظ عصب (میلین) را بر عهده دارند، با افزایش سن دچار تغییر عملکرد میشوند. این تغییرات میتواند به جای محافظت از پیامهای عصبی، باعث تخریب ارتباطات مغزی و کاهش قدرت شناختی شود.
پژوهشگران دانشگاه ادینبرو و مؤسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا با بررسی بافت مغزی افرادی که در طول ۷۰ سال از کودکی تا سالمندی تحت نظر بودند، دریافتند افرادی که کاهش تواناییهای شناختی سریعتری داشتند، دارای فیبرهای عصبی بزرگتر و افزایش غیرعادی میلین ناسالم هستند.
نقش پروتئین کلیدی در سلامت مغز
در بررسیهای مولکولی، محققان دریافتند که کاهش سطح پروتئین «اِنآراِف۲» (NRAf2) در این سلولها، عامل اصلی این اختلال است. این پروتئین وظیفه تنظیم صدها ژن مرتبط با محافظت از سلولها در برابر آسیب را بر عهده دارد. آزمایشهای انجام شده بر روی موشها نیز تأیید کرد که با کاهش این پروتئین، عملکرد شناختی مختل شده و فیبرهای عصبی آسیب میبینند.
امید به درمانهای جدید
این یافتهها مسیر جدیدی را برای درمانهای مربوط به حفظ حافظه در سالمندی باز میکند. نکته حائز اهمیت این است که پروتئین اِنآراِف۲ هدف داروهای موجود (از جمله داروهای مورد استفاده در درمان اماس) قرار دارد. پژوهشگران امیدوارند بتوانند با استفاده مجدد از این داروها، عملکرد سلولهای الیگودندروسیت را بهبود بخشیده و از کاهش تواناییهای شناختی در دوران پیری جلوگیری کنند.
ورونیک میرون، از پژوهشگران این مطالعه، این یافته را بسیار هیجانانگیز توصیف کرد و گفت: «با توجه به افزایش جمعیت سالمند و نبود درمان قطعی برای کاهش شناختی، این پژوهش یک راهبرد احتمالی برای حفظ سلامت مغز در سالمندی ارائه میدهد.»
به کانال تلگرام هم میهن بپیوندید
به کانال بله هم میهن بپیوندید
به کانال روبیکا هم میهن بپیوندید …
