دوشنبه ۳۰ بهمن ۱۳۹۶ / Monday, 19 February, 2018

گنادوتروپین کوریونی انسانیhCG


گنادوتروپین کوریونی انسانیhCG
این هورمون که به اصطلاح هورمون حاملگی نامیده می شود گلیکوپروتئینی با فعالیت بیولوژیک بسیار مشابه هورمون لوتئینیزان است و هر دو هورمون از طریق گیرنده غشای پلاسمایی LH-hCGعمل می کنند.
hCGتقریباً به طور انحصاری در جفت تولید می شود اما درکلیه جنین نیز ساخته میشود و تعدادی از بافت های جنینی مولکول زیر واحد بتا یا مولکول کامل hCG را تولید می کند.چندین نوع از تومورهای بدخیم نیز hCG تولید میکنند و همچنین hCGبه مقدار بسیار کم در بافتهای مردان و در زنان غیر حامله نیز تولید می شود.با وجود شناسایی hCG در خون یا ادرار تقریباً همیشه نشانه حاملگی است.
● مشخصات شیمیایی:
hCG نوعی گلیکوپروتئین با بیشترین مقدار کربوهیدرات(۳۰ درصد) در میان همه هورمونهای انسانی است. جزء کربوهیدراتی هورمون و به ویژه اسید سیا لیک انتهایی ان مولکول را درمقابل کاتابولیسم محافظت می کند.نیمه عمر پلاسمایی hCG کامل(۳۶ساعت) بسیار بیشتراز نیمه عمر پلاسماییLH(۲ساعت) است. مولکولhCG ازدو زیر واحد غیر مشابه ساخته شده است که عبارتند از : زیر واحد الفا( دارای۹۲ اسید امینه) وزیر واحد بتا(دارای۱۴۵ اسید امینه).این دو زیر واحد با پیوندهای غیر کووالان به یکدیگر متصل شده اند.این زیر واحدها با کمک نیروهای الکترواستاتیک و هیدروفوبیک در کنار یکدیگر قرار گرفته اند.این هورمون از نظر ساختمانی به سه هورمون گلیکوپروتئینی دیگر یعنی LH,FSH,TSH شباهت دارد.توالی اسید امینه ای زیر واحدهای الفای این چهار گلیکوپروتئین یکسان است.زیر واحدهای بتا نیز شباهت هایی به هم دارند اما با توالی های اسید امینه ای مجزایی مشخص میشوند.
● بیوسنتز:
ساخت زنجیره های الفا و بتا مجزا ازهم تنظیم می شود.یک ژن منفرد که در روی کروموزوم ۶ قرار دارد زیر واحد الفای هر یک از چهار هورمون گلیکوپروتئینی(hCG,LH,FSH,TSH) را رمزگذاری میکند.هفت ژن مجزا بر روی کروموزوم ۱۹ برای خانوادهB-hCG,B-LH وجود دارند.۶ عدد از این ژنها B-hCGویک ژن دیگر B-LH رارمزگذاری میکنند اما فقط ۳ژن B-hCG درمقادیر قابل توجه بروز می کنند.
هر دو زیر واحد الفا و بتای hCG به صورت پیش سازهایی با وزن مولکولی بیشتر ساخته میشوند که اندوپپتیدازهای میکروزومی انها را می شکنند.به محض این که hCG کامل مونتاژ شد مولکول به سرعت از طریق اگزوسیتوز گرانول های ترشحی از سلول آزاد می شود.
▪ hCGمنشاء سلولی
چنین به نظر میرسد که منشائhCG به میزبان زیادی به زمان حاملگی بستگی دارد. قبل از هفته پنجم بروز hCGهم در سن سیشیوتروفوبلاست و هم در سلول های سیوتروفوبلاست دیده میشود.در اواخر حاملگی زمانی که میزان سرمی مادر در حداکثر میزان قرار داردhCGتقریبا به طور انحصاری در سن سیشیوتروفوبلاست تولید میشود.مقدار mRNAمربوط به زیر واحدهای الفا وبتایhCGدرسن سیشیوتروفوبلاست در سه ماهه اول حاملگی بیشتر از زمان ترم است.این امر ممکن است نکته قابل توجهی در اندازه گیری hCGپلاسما در فرایندهای غربالگری برای شناسایی جنینهای غیر طبیعی باشد.
▪ غلظت hCG سرم و ادرار:
مولکول کامل hCG در پلاسمای زنان حامله ۹-۷ روز بعد از اوج ترشح LH در میانه سیکل (که قبل از تخمک گذاری رخ می دهد) قابل تشخیص است.بنابراین احتمالا hCG در زمان لانه گزینی بلاستوسیت وارد جریان خون مادر میشود.میزان خونی hCG به سرعت افزایش می یابد هر دو روز دو برابر می شود و بیشترین مقدار ان در هفته های ۱۰- ۸ حاملگی حاصل می گردد.حد اکثر میزان hCG دربین روزهای ۶۰و۸۰ بعد از اخرین قاعدگی دیده میشود و تقریبا ۱۰۰۰۰۰ میلی یونیت در میلی لیتر است.
تقریبا در هفته های ۱۲-۱۰ حاملگی میزان hCG در پلاسمای مادر شروع به کاهش می کند و حدود هفته۲۰ به کمترین حد می رسد.در بقیه دوره حاملگی مقدار پلاسمایی hCG در همین حد پایین حفظ می شود.الگوی ظهور hCGدر خون جنین مشابه طرحی است که در مادر وجود دارد اما مقدار hCG در پلاسمای جنین فقط حدود ۳ درصد مقدار hCG در پلاسمای مادر است.در اوایل حاملگی غلظت hCGدر مایع امنیون مشابه غلظت ان در پلاسمای مادر است.با پیشرفت حاملگی غلظت hCG در مایع امنیون کاهش می یابد به طوری که در حوالی ترم مقدار hCG در مایع امنیون فقط یک پنجم میزان ان در پلاسمای مادر است.hCG ادراری مادر از انواع فراورده های حاصل از تجزیه تشکیل می شود.شکل اصلی hCG در ادرار فراورده نهایی تجزیه hCG یعنی قطعه مرکزی بتا است.غلظت این جز از همان الگوی پلاسمای مادر تبعیت می کند و تقریباَ در هفته ۱۰ به حداکثر می رسد.مطلب مهم این است که أانتی بادی به اصطلاح ضد زیر واحد بتا که در اکثر تست های حاملگی مورد استفاده قرار می گیرد هم با hCG سالم(شکل اصلی در پلاسما) و هم با قطعات hCG(شکل اصلی در ادرار)واکنش نشان می دهد.
▪ hCG-تنظیم ساخت
هورمون ازاد کننده گنادوتروپینGnRH جفتی احتمالا در تنظیم تولید hCG دخالت دارد.هم گنادوتروپین و هم گیرنده ان بر روی سیتوتروفوبلاست ها و سن سیشیوتروفوبلاست بروز می کنند.تجویز گنادوتروپین سبب افزایش میزان hCG در گردش خون می شود و سلول های کشت شده ی تروفوبلاست با افزایش ترشح hCG به افزودن گنادوتروپین پاسخ می دهند.تولید گنادوتروپین توسط غده هیپوفیز نیز توسط مقادیر اینهیبین و اکتیوین تنظیم می شود.در سلول های کشت شده ی جفتی اکتیوین سبب تحریک و اینهیبین سبب مهار تولید GnRH وhCG می شود.
▪ hCG-عملکرد بیولوژیک
هر دو زیر واحد hCG برای اتصال طبیعی ان به گیرنده hCG-LH در جسم زرد و بیضه ضروری هستند.شناخته شده ترین عملکرد بیولوژیک hCG احیا و حفظ عملکرد جسم زرد یعنی تداوم تولید پروژسترون است.در زمانی از حاملگی مدتها بعد از خاتمه ترشح پروژسترون از جسم زرد در اثر تحریک hCG حداکثرغلظت hCG در پلاسما حاصل می شود به خصوص ساخت پروژسترون توسط جسم زرد تقریبا در هفته ۶ حاملگی علی رغم تداوم و افزایش تولید hCG شروع به کاهش می کند.
گنادوتروپین کوریونی ترشح تستوسترون توسط بیضه های جنین را تحریک می کند و تقریبا در همان زمانی از حاملگی که میزان ترشح hCG به بالاترین حد خود می رسد ترشح تستوسترون از بافت بیضه جنین نیز در بیشترین مقدار خود است.بنابراین در یک زمان بسیار مهم از تمایز جنسی جنین مذکر hCG که از سن سیشیوتروفوبلاست وارد پلاسمای جنین می شود به عنوان جانشینLH تکثیر سلول های لیدیگ بیضه جنین و ساخت تستوسترون را به منظور افزایش تمایز جنس مذکر تحریک می کند.
قبل از حدود روز ۱۱۰حاملگی هیچ نوع ساختار عروقی از هیپوتالاموس به هیپوفیز جنین نمی رود و بنابراین ترشح LH از هیپوفیز بسیار ناچیز است.hCG قبل ازاین زمان به عنوان LH عمل می کند.پس از این زمان همچنان که مقدار hCG کاهش می یابدLH هیپوفیزی درجات کمتری از قابلیت تحریک بیضه جنین را حفظ می کند.
hCG غده تیروئید مادر را تحریک می کند.بعضی از ایزوفورم های اسیدی hCG فعالیت تیروئید را تحریک می کنند و بعضی از انواع قلیایی تر محرک برداشت ید نیز هستند.
بنابراین این احتمال وجود دارد که hCG فعالیت تیروئید را از طریق گیرنده LH-hCG و نیز از طریق گیرندهTSH تحریک کند.
یکی دیگر از عملکردهای hCG تحریک ترشح ریلاکسین از جسم زرد است.گیرنده هایLH-hCG در میومتر و بافت عروقی رحم یافت شده اند و با توجه به این موضوع این تئوری مطرح شده است که hCG ممکن است در جهت پیشبرد اتساع عروق رحم و شل شدن عضله صاف میومتر عمل کند.

یونس آراسته
http://zistara.blogfa.com

مطالب مرتبط

پلاستیسیته


پلاستیسیته
در طول زندگی، مغز ما دائما در حال تغییر است. به این خاصیت تغییر پذیری مغز پلاستیسیته می‌گویند. به دلیل شباهتش به pasticine یا خمیر بازی که می‌‌توان آن را به اشکال متفاوتی درآورد. نه تنها کل مغز، بلکه هر یک از سلول‌های عصبی نیز می‌توانند به دلایل مختلفی تغییر یابند- مثلا در طول تکامل در سنین پایین، در پاسخ به آسیب مغزی و در حین یادگیری. مکانیسم‌های متفاوتی برای پلاستیسیته وجود دارد که مهمترین آنها پلاستیسیته سیناپسی است و عبارت است از علمی که به بررسی قابلیت نورون‌ها برای تغییر توانایی‌های خود برای برقراری ارتباط با یکدیگر می‌پردازد.
● قالب‌ریزی آینده
برقراری ارتباط بین نورون‌ها در مراحل اولیه حیات نیازمند تنظیم دقیق است. زمانی که شروع به برخورد و بر همکنش با محیط اطراف خود می‌کنیم، این ارتباطات سیناپسی، دستخوش تغییراتی می‌شوند- ارتباطات جدید برقرار می‌‌شوند، ارتباطات مفید تقویت شده و ارتباطاتی که به ندرت از آنها استفاده می‌شود تضعیف شده و یا از میان می‌روند. تنها سیناپس‌های فعال و سیناپس‌هایی که دائما در حال تغییرند باقی می‌ماند و سایر سیناپس‌ها کاهش می‌یابند. قالب‌ریزی آینده مغز ما براساس اصل «استفاده کن یا از دست بده» صورت می‌گیرد.
انتقال سیناپسی شامل آزادسازی یک نوروترانسمیتر شیمیایی است که موجب فعال شدن نوعی مولکول‌های پروتئینی ویژه به نام گیرنده‌ها می‌شود. پاسخ الکتریکی متعارف در برابر آزادسازی نورترانسمیتر مقیاسی برای میزان قدرت سیناپسی است.
قدرت یک سیناپس قابل تغییر است و تغییر به وجود آمده در آن ممکن است تا چند ثانیه، چند دقیقه و حتی تا آخر عمر باقی بماند. دانشمندان بویژه علاقه‌مند به بررسی تغییرات بلندمدت قدرت سیناپسی که در نتیجه پروسه‌های کوتاه فعالیت عصبی مانند تقویت بلندمدت یا )LTP( Long -term potentiation و تضعیف کوتاه مدت یا Long- term depression )LTD( هستند.
● شمای کلی
گلوتامات اسید آمینه‌ای است در بدن که برای ساخت پروتئین‌ها از آن استفاده می‌شود. ممکن است تا به حال با فرم مونوسدیم گلوتامات آشنا شده باشید. این نوروتروانسمیتری است که در اکثر سیناپس‌های تغییر پذیر مغز ما نقش ایفا می‌کنند- سیناپس‌هایی که در آنها LTP و LTD صورت می‌گیرد .رسپتورهای گلوتامات، که معمولا در بخش دریافت کننده سیناپس قرار گرفته‌اند، ۴ دسته‌اند: ۳ تای آنها گیرنده‌هایی از نوع ionotropic هستند به نام‌های NMDA, AMPA, Kainate و دسته چهارم از نوع metabotropic بوده و Mgiur نام دارد اگرچه این گیرنده‌ها به یک نوروترانسمیتر پاسخ می‌دهند، ولی عملکرد آنها نسبت به یکدیگر کاملا متفاوت است. گیرنده‌های ionotropic گلوتامات به کمک کانال‌های یونی خود سبب ایجاد یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی )epsp( می‌شوند در حالی که رسپتورهای نوع metabotropic مانند فعالیت‌های تنظیمی نورون‌ها مسئول تنظیم میزان و ماهیت این پاسخ‌ها هستند با وجود اینکه تمام گیرنده‌‌ها در پلاستیسیته سیناپسی اهمیت دارند اطلاعات ما بیشتر محدود به گیرنده‌های NMDA, AMPA است که به عنوان مولکول‌های حافظه شناخته می‌شوند.
گیرنده‌های AMPA در عمل از همه سریع‌تر عمل می‌کنند. وقتی گلوتامات به این گیرنده‌ها متصل می‌شود، آنها به سرعت کانال‌های یونی خود را باز می‌کنند تا یک پتانسیل پیش سیناپسی تحریکی گذرا ایجاد شود. گلوتامات فقط در کسری از ثانیه به گیرنده‌های AMPA متصل می‌شود و به محض اینکه این گیرنده‌ها را ترک کرده و از سیناپس فاصله می‌گیرد، کانال‌های یونی بسته شده و پتانسیل الکتریکی مجددا به وضعیت استراحت برمی‌گردد. اینها وقایعی است که در حین فرستادن سریع اطلاعات بین نورون‌ها رخ می‌دهد.
● گیرنده‌های: NMDA دستگاه‌های مولکولی
گلوتامات همچنین می‌تواند به گیرنده‌های NMDA بر روی نورون پس سیناپسی متصل شود. این اتصال یکی از مکانیسم‌های مولکولی مهم آغازگر پلاستیسیته است. اگر سیناپس به کندی برقرار شود، گیرنده‌های NMDA نقش کمی خواهند داشت یا هیچ نقشی ایفا نمی‌کنند. زیرا به محض اینکه گیرنده‌های NMDA کانال‌های یونی خود را باز می‌کنند، این کانال‌ها توسط یون دیگری که در سیناپس موجود است مسدود می‌شوند- یون منیزیم (۲. )+Mg اما زمانی که گیرنده‌های NMDA توسط چندین پالس به سرعت فعال شوند به سرعت این تحریک را احساس می‌کنند. این افزایش فعالیت سیناپسی سبب ایجاد دپلاریزاسیون وسیعی در نورون و دفع منیزیم (۲)+Mg از کانال‌های یونی گیرنده‌های ( NMDAبه کمک پدیده‌ دفع الکتریکی) می‌شود. در آن هنگام، رسپتورهای NMDA قادر خواهد بود به سرعت در ارتباط سیناپسی سهیم شوند.
این رسپتورها به دو طریق عمل می‌کنند: اولا، همانند رسپتورهای AMPA ، یون‌های +Na و +K را عبور می‌دهند تا به دپلاریزاسیون افزوده شود؛ ثانیا، به یون‌های کلسیم (۲)+Ca اجازه ورود به سلول عصبی را می‌دهند. به عبارتی دیگر، گیرنده‌های NMDA فعالیت عصبی شدید را احساس کرده و پیامی به شکل افزایش ناگهانی یون‌های ۲+Ca در داخل سلول به نورن‌ها می‌فرستند. این افزایش ۲+Ca نیز بسیار کوتاه است و بیشتر از یک ثانیه طول نمی‌کشد. البته کلسیم مولکولی حیاتی برای سلول است چرا که در هنگام فعال شدن گیرنده‌های NMDA به نورون پیغام می‌فرستد.
زمانی که ۲+Ca به داخل سلول رسید، در محل فعال شدن گیرنده‌های NMDA، به پروتئین‌هایی که به محل سیناپس بسیار نزدیکند متصل می‌شود. بسیاری از این پروتئین‌ها به طور فیزیکی به گیرنده‌های NMDA متصلند و تشکیل یک ماشین مولکولی را می‌دهند. بعضی از آنها آنزیم‌هایی هستند که در تماس با یون ۲+Ca فعال می‌شدند و می‌توانند سبب تغییرات شیمیایی در پروتئین‌های مستقر در محل سیناپس یا نزدیک به آن شوند این تغییرات شیمیایی اولین سطوح شکل‌گیری حافظه به شمار می‌آیند.
● رسپتورهای :AMPA ماشین‌های مولکولی جهت نگهداری حافظه
اگر فعال شدن گیرنده‌های NMDA سبب تغییرات شکل‌پذیر در اتصالات نورون‌ها می‌شود، این تغییرات به چه ترکیبی نمایان می‌شوند؟ یک مکانیسم ممکن، آزادسازی بیشتر نوروترانسمیترهاست. این راه ممکن است ولی علاوه بر آن امروزه تقریبا مطمئن هستیم که یکی از این مکانیسم‌ها از طریق گیرنده‌های AMPA در بخش پس سیناپسی سیناپس‌ها است که می‌تواند سبب قدرت بیشتر اتصال سیناپسی گردد و این کار را به طرق مختلف می‌تواند انجام دهد.
مثلا از طریق بالا رفتن کارایی در گیرنده‌های AMPA و عبور دادن جریان بیشتر به نورون پس سیناپسی. راه دوم این است که به گیرنده‌های AMPA بیشتری اجازه دهیم در محل سیناپس قرا گیرند. در هر دو حالت، نتیجه ایجاد پتانسیل EPSP بزرگتر خواهد بود- پدیده .LTP از طرفی دیگر، کاهش کارایی یا تعداد گیرنده‌های AMPA در محل سیناپس منجر به پدیده LTD خواهد شد. زیبایی مکانیسم‌های ایجاد کنند LTP یا LTD در هوشمندی و در عین حال سادگی آن است- همه این اتفاقات می‌تواند فقط در یک خار دندریتی واحد انجام گیرد و در نتیجه قدرت سیناپسی را به صورت کاملا موضعی تغییر دهد.
● تمرین مغزی
تغییرات فعالیت گیرنده‌های AMPA همه ماجرا نیست. زمانی که حافظه‌ای دائمی می‌شود. در مغز یک سری تغییرات ساختاری ایجاد می‌شود. سیناپس‌هایی که در نتیجه پدیده LTP رسپتورهای AMPA بیشتری دارند، تغییر شکل داده و ممکن است بزرگتر شوند.
از طرفی دیگر سیناپس‌هایی که در نتیجه پدیده LTP رسپتورهای AMPA خود را از دست می‌دهند، ممکن است تحلیل بروند یا بمیرند. ماده فیزیکی تشکیل دهنده مغز ما در پاسخ به فعالیت مغزی در حال تغییر است. فعالیت و تمرین مغزی برای مغز مفید است. همان‌طور که عضلات ما در نتیجه تمرینات فیزیکی رشد کرده و قوی‌تر می‌شوند، به نظر می‌رسد در مورد ذهن و حافظه نیز هر چه بیشتر از مغز استفاده کنیم. تعداد سیناپس‌ها بیشتر و سازماندهی آنها بهتر خواهد شد. نحوه یادگیری ما به شدت تحت تاثیر وضعیت روحی‌مان می‌باشد- مثلا تمایل به یادداشتن وقایعی داریم که با تجربیات شادی‌بخش، غمناک یا دردناک در ارتباطند. در ضمن وقتی بیشتر توجه می‌کنیم، بهتر یاد می‌گیریم! در وضعیت‌های مختلف ذهن آزاد سازی نورو مادولاتورها نظیر استیل کولین (در مواقع توجه بیشتر)، دوپامین، نورآدرنالین و هورمون‌های استروئیدی مانند کورتیزول (در مواقع استرس و اضطراب) تغییر می‌یابد. این مواد تاثیرات متعددی بر نورون‌ها دارند که بسیاری از این تغییرات شامل تغییر در فعالیت گیرنده‌های NMDA می‌باشند. برخی از این مواد نیز سبب فعال شدن ژن‌های مربوط به یادگیری می‌شوند. پروتئین‌هایی که در نتیجه فعالیت این ژن‌ها ساخته می‌شوند سبب پایداری و طولانی‌تر شدن LTP می‌گردند.
● دکتر درون
یکی دیگر از عملکردهای پلاستیستیه در مغز ما کمک کردن در بهبود مغز در صدمه‌های مغزی است. مثلا در سکته‌های مغزی و آسیب جدی مغز که نورون‌های کنترل کننده برخی حرکات ممکن است از دست بروند، با توجه به اینکه این نورون‌های از دست رفته مجددا رشد نمی‌کنند. نورون‌های دیگری با یادگیری دوباره سعی می‌کنند خود را طوری تغییر دهند که از عهده وظایف نورون‌های از دست رفته برآیند. این پدیده یادگیری دوباره یکی از جالب‌ترین توانایی‌های مغز به شمار می‌رود.

طرز تهیه چیز کیک آلبالویی
چیز کیک آلبالویی درست کردن چیز کیک آلبالویی,طرز پخت چیز کیک,پخت انواع چیز کیک,طرز تهیه چیز کیک لایه ای, مواد لازم برای چیز کیک,نحوه پخت انواع کیک,آموزش شیرینی پزی,پخت انواع شیرینی
وبگردی
حمله با اتوبوس به مردم و مأموران پلیس در پاسداران
حمله با اتوبوس به مردم و مأموران پلیس در پاسداران - کی از دراویش گنابادی با اتوبوس به مردم و مأموران پلیس در خیابان پاسداران تهران / گفته میشود تعداد شهدای ناجا در حمله آشوبگران فرقه ضاله گنابادی و حامیان نورعلی تابنده به ۴ تن رسیده است.
اگر «عدم رویارویی با حریفان اسرائیلی» آرمان ماست چرا پنهانی و دزدکی؟
اگر «عدم رویارویی با حریفان اسرائیلی» آرمان ماست چرا پنهانی و دزدکی؟ - آنچه مشخص است جمهوری اسلامی ایران باید تصمیم مشخص و درستی درباره سیاست عدم رویارویی با ورزشکاران رژیم صهیونیستی بگیرد. دیگر نمی‌توان با این روش تعقیب و گریزی با این مسئله برخورد کرد. دیگر نمی‌توان ورزشکاران را از مقابله با کشتی‌گیران اسرائیلی باز داشت و در برابر رسانه‌های جهانی گفت به خاطر مصدومیت در میدان حاضر نمی‌شویم و در داخل جشن بگیریم که ما عزت‌مان را حفظ کردیم و...
خوشحالی عجیب معاون رئیس‌جمهور از افزایش هزینه سفر به خارج از کشور !
خوشحالی عجیب معاون رئیس‌جمهور از افزایش هزینه سفر به خارج از کشور ! - دولت - معاون رئیس‌جمهور با بیان اینکه نوسان قیمت ارز کلا آزار دهنده است، گفت: افزایش قیمت ارز به لحاظ محاسبه عددی هزینه تمام‌شده سفر به خارج از کشور را افزایش می‌دهد.
ویدئو / حضور خانواده مسافران هواپیمای یاسوج در محل حادثه
ویدئو / حضور خانواده مسافران هواپیمای یاسوج در محل حادثه - برخی از خانواده‌های مسافران هواپیمای تهران - یاسوج که صبح یکشنبه (۲۹ بهمن) در ارتفاعات سقوط کرد، در حوالی مناطق احتمالی وقوع حادثه حضور یافته‌اند تا از نزدیک در جریان عملیات جست‌وجوی لاشه هواپیما قرار بگیرند. نیروهای حاضر در محل نیز برای آنها توضیح می‌دهند که چرا کار این عملیات با دشواری‌هایی مواجه است.
اسنادی که نشان می دهد فرودگاه یاسوج رادار ندارد
اسنادی که نشان می دهد فرودگاه یاسوج رادار ندارد - رضا رشیدپور در برنامه حالا خورشید از اسنادی رونمایی کرد که نشان می دهد، فرودگاه یاسوج علیرغم تکذیب مسئولان، رادار و تجهیزات کافی برای فرود امن هواپیماها ندارد. گفته می شود یکی از دلایل دخیل در سقوط هواپیمای تهران - یاسوج فعال نبودن رادار فرودگاه یاسوج بوده است.
سقوط «خرمشهر»، هواپیمایی که چندین سال زمین‌گیر شده بود!
سقوط «خرمشهر»، هواپیمایی که چندین سال زمین‌گیر شده بود! - رویدادی که در بطن آن، هواپیمای ATR شرکت آسمان قرار داشت که با کد EP-ATS رجیستر شده و مسئولان شرکت هواپیمایی آسمان بر آن نام «خرمشهر» را گذارده بودند. نامی که هدف از انتخاب آن هرچه بوده، حتما یادآوری سقوط خرمشهر در ابتدای جنگ تحمیلی نبوده است. رویدادی که ساعاتی پیش بار دیگر رخ داد؛ این بار با سقوط هواپیمایی که خرمشهر نام داشت.
بدل ایرانی آنجلینا جولی رونمایی شد !
بدل ایرانی آنجلینا جولی رونمایی شد ! - شب گذشته مراسم اکران فیلم بلوک 9 خروجی 2 به کارگردانی علیرضا امینی و تهیه کنندگی محمدرضا شریفی نیا و نیز فیلم شاخ کرگدن در پردیس سینمایی ملت برگزار گردید.
اظهارات جنجالی احمدی نژاد در مقابل دادگاه
اظهارات جنجالی احمدی نژاد در مقابل دادگاه - سخنرانی پرحاشیه احمدی نژاد در مقابل دادگاه بقایی