به گزارش ایسنا، پژوهشگران در یک مطالعه مروری جامع، شواهد مولکولی، بالینی و پیشبالینی درباره نقش «فروپتوز» (Ferroptosis) در اختلال طیف اوتیسم (ASD) را بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که این نوع مرگ سلولی وابسته به آهن، میتواند یکی از مسیرهای کلیدی در شکلگیری این اختلال عصبی-رشدی باشد.
در این مقاله که نخستین مرور جامع در این حوزه به شمار میرود، پژوهشگران با تجمیع نتایج مطالعات مولکولی، مدلهای حیوانی و آزمایشهای مبتنی بر سلولهای بنیادی، نقش فروپتوز را به عنوان یک مکانیسم بیماریزا، منبع بالقوه نشانگرهای زیستی و هدفی برای توسعه درمانهای جدید در اختلال طیف اوتیسم ارزیابی کردند. نویسندگان این مقاله تأکید کردهاند که اگرچه علت دقیق بروز اوتیسم همچنان ناشناخته است، اما شواهد روزافزون نشان میدهد اختلال در متابولیسم آهن، استرس اکسیداتیو، پراکسیداسیون چربیها و پاسخهای ایمنی میتوانند در بروز این بیماری نقش داشته باشند.
بر اساس یافتههای این مطالعه، بررسیهای ژنتیکی و ترنسکریپتومی در کودکان مبتلا به اوتیسم نشان داده است که تعدادی از ژنهای مرتبط با فروپتوز در این بیماران به طور متفاوتی بیان میشوند. همچنین پژوهشگران موفق شدهاند بر اساس این ژنها، زیرگروههای مولکولی مختلفی از بیماران اوتیسم را شناسایی و مدلهایی برای کمک به تشخیص این بیماری طراحی کنند.
نتایج این بررسی همچنین نشان میدهد تغییر در ترکیب اسیدهای چرب غیراشباع، افزایش فرآوردههای ناشی از پراکسیداسیون چربیها و برهم خوردن تعادل میان اسیدهای چرب DHA و آراشیدونیک اسید با شدت اختلالات اجتماعی در افراد مبتلا به اوتیسم ارتباط دارد؛ شرایطی که با بروز فروپتوز همخوانی دارد.
پژوهشگران در مدلهای حیوانی نیز دریافتند که تنظیم مسیرهای مولکولی مرتبط با فروپتوز از جمله مسیرهای DDIT4–PI3K/Akt، سامانههای آنتیاکسیدانی Nrf2/GPX4/xCT و فرایند فریتینوفاژی میتواند به کاهش رفتارهای مشابه اوتیسم، رفتارهای تکراری، …
