محققان یک داروی ضد انگل یا کرمزدایی را با یک داروی هدفمند سرطان ریه ترکیب کردند. این ترکیب در آزمایشهای آزمایشگاهی، زیستپذیری سلولهای سرطانی مقاوم را کاهش داد. در موشها، تومورها با این ترکیب، نسبت به استفاده از هر دو دارو به تنهایی، مدت زمان بیشتری طول کشید تا دو برابر شوند.
ایده این بود که نقطه ضعفی در سلولهایی که یاد گرفته بودند در برابر درمان مقاومت کنند، پیدا شود و سپس آن نقطه ضعف را تحت فشار قرار دهند.
شکتا مانی ساتیام(Shakta Mani Satyam)، محقق داروشناسی از دانشگاه علوم پزشکی و سلامت RAK در امارات متحده عربی میگوید: پیام هیجانانگیز این است که مقاومت دارویی ممکن است سلولهای سرطانی را آسیبناپذیر نکند. ممکن است آنها را با نقاط ضعفی که میتوانیم هدف قرار دهیم، باقی بگذارد.
این مطالعه داروی جفیتینیب(gefitinib)، یک درمان هدفمند سرطان را با مبندازول (mebendazole)، دارویی که علیه عفونتهای کرم انگلی استفاده میشود، ترکیب کرد و بر روی یک مدل از سرطان ریه سلول غیرکوچک جهشیافته با EGFR که در برابر «جفیتینیب» مقاوم شده بود، تمرکز داشت.
پروتئین EGFR پروتئینی است که به انتقال سیگنالهایی که به سلولها میگویند رشد کنند، کمک میکند. تغییرات ژنتیکی خاصی میتوانند این سیگنالها را فعال نگه دارند و تکثیر سلولهای سرطانی را هدایت کنند. «جفیتینیب» این پروتئین را مسدود میکند، اما سلولهای مقاوم میتوانند راههایی برای ادامه رشد پیدا کنند.
محققان این پرسش را مطرح کردند که آیا مختل کردن بخش دیگری از این سلولها میتواند آنها را آسیبپذیرتر کند یا خیر.
«مبندازول» با ساختارهای ریز درون سلولها که به سازماندهی تقسیم و جابجایی مواد کمک میکنند، تداخل میکند. این ساختارها از فرآیندهای ضروری که سلولهای تکثیر شونده به آنها وابسته هستند، پشتیبانی میکنند.
ساتیام گفت: ایده ما حمله همزمان به سرطان از دو جهت بود. …


دانلود از کافه بازار































































