این یافته بر اساس پژوهشهای باربارا بندلین و فدریکو ری، اساتید دانشگاه ویسکانسین-مدیسون به همراه همکارانشان شکل گرفته که تقریبا از یک دهه پیش آغاز شده است. نتایج پژوهش قبلی آنان نشان داد مجموعه باکتریهای موجود در روده افراد مبتلا به آلزایمر با افراد بدون این بیماری متفاوت است.
این باکتریها و دیگر میکروارگانیسمهای کوچک، مجموعهای را تشکیل میدهند که معمولا «میکروبیوم روده» نامیده میشود. آنها به هضم غذا کمک و مواد شیمیایی مختلفی تولید میکنند که میتوانند وارد جریان خون شوند و در سراسر بدن حرکت کنند.
دانشمندان سالهای اخیر توجه بیشتری به این احتمال نشان دادهاند که برخی از این مواد ممکن است بر مغز تاثیر بگذارند. این ارتباط اغلب «ارتباط روده و مغز» توصیف میشود زیرا پیامها میتوانند میان دستگاه گوارش، سیستم ایمنی، دستگاه عصبی و مغز منتقل شوند.
پژوهشگران در پژوهش جدید خود بر «ایمیدازول پروپیونات» تمرکز کردند، مادهای که هنگام تجزیه هیستیدین توسط برخی باکتریهای روده تولید میشود. هیستیدین اسید آمینه مورد نیاز بدن انسان است که بهطور طبیعی در بسیاری از غذاهای سرشار از پروتئین یافت میشود.
همه افراد مقدار یکسانی «ایمیدازول پروپیونات» تولید نمیکنند. برخی افراد دارای باکتریهای تولیدکننده «ایمیدازول پروپیونات» هستند، اما سطح این ماده در بدن آنان نسبتا پایین است، در حالی که برخی دیگر ظاهرا مقادیر بسیار بیشتری از آن تولید میکنند.
ری خاطرنشان کرد: برای اینکه باکتری تاثیر قابلتوجهی داشته باشد نباید در روده فراوان باشد؛ حتی میکروبها با تعداد کم نیز میتوانند مواد شیمیایی تولید کنند که در بدن منتشر شده و بر سلولهای انسانی تاثیر میگذارند.
«ایمیدازول پروپیونات» پیش از این نیز خارج از حوزه تحقیقات مربوط به زوال عقل مورد توجه قرار گرفته بود. مطالعات قبلی سطوح بالاتر این ماده را با بیماریهایی ازجمله دیابت نوع ۲ و بیماری عروق کرونر مرتبط دانستهاند.
پژوهشگران ویسکانسین میخواستند دریابند آیا این ترکیب میتواند بر مغز نیز تاثیر بگذارد یا خیر. آنان در آزمایشهایی روی موشها دریافتند «ایمیدازول پروپیونات» که به مغز میرسد، تجمع دو پروتئین غیرطبیعی را که ارتباط نزدیکی با بیماری آلزایمر دارند، افزایش میدهد. این دو پروتئین «بتاآمیلوئید» و «تاو» هستند. در بیماری آلزایمر، بتاآمیلوئید میتواند به شکل پلاکهایی در فضای بین سلولهای عصبی تجمع پیدا کند، در حالی که تاوی غیرطبیعی میتواند ساختارهای درهمتنیدهای را درون سلولها ایجاد کند.
هر دو تغییر از ویژگیهای اصلی بیماری آلزایمر هستند و با آسیب به نورونها ارتباط دارند. با افزایش تعداد سلولهای مغزی که دچار اختلال میشوند یا از بین میروند، حافظه، استدلال و دیگر تواناییهای ذهنی میتوانند بهتدریج کاهش پیدا کنند.
پژوهشگران سپس نمونههای خون و سایر اطلاعات سلامت نزدیک به ۱۲۰۰ نفر را که در فهرست ویسکانسین برای پیشگیری از آلزایمر و مطالعات مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر ویسکانسین شرکت داشتند، بررسی کردند.
افرادی که سطح بالایی از «ایمیدازول پروپیونات» داشتند، بسیار بیشتر احتمال داشت نشانههای زیستی مربوط به پروتئینهای غیرطبیعی مغز و مشکلات سلولهای عصبی را نشان دهند. از آنجا که بسیاری از شرکتکنندگان در طول زمان چندین بار آزمونهای تفکر و حافظه را انجام داده بودند، پژوهشگران همچنین توانستند سطح «ایمیدازول پروپیونات» را با تغییرات عملکرد ذهنی مقایسه کنند.
افرادی که بالاترین سطح «ایمیدازول پروپیونات» را داشتند، کاهش شناختی سریعتری را تجربه کردند. این یافته شواهدی را تقویت کرد که نشان میدهد این ماده شیمیایی تولید شده در روده ممکن است با فرایندهای دخیل در بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشد، نه اینکه فقط همزمان با آنها ظاهر شود.
این گروه پژوهشی همچنین تغییر ژنتیکی را شناسایی کرد که در حدود ۴۳ درصد شرکتکنندگان وجود داشت و با سطوح بسیار بالاتر «ایمیدازول پروپیونات» ارتباط داشت. پژوهشگران معتقدند این تغییر ممکن است بر میزان کارایی کلیهها در خارج کردن «ایمیدازول پروپیونات» از خون تاثیر بگذارد. جالب اینکه پیشتر همین ناحیه ژنتیکی در مطالعات گسترده ژنتیکی با خطر ابتلا به آلزایمر مرتبط شده بود بنابراین یافتههای جدید ممکن است توضیحی زیستی برای آن مشاهده قدیمی ارائه کند.
این پژوهش احتمال درمان سطوح بالای «ایمیدازول پروپیونات» در آینده را مطرح میکند. بندلین، این ایده را با درمان کلسترول مقایسه کرد که پزشکان میتوانند از داروهایی مانند استاتینها برای کاهش یک نشانگر خونی مضر و کاهش خطر بیماری استفاده کنند.
با این حال، این نتایج نشان نمیدهد که کاهش «ایمیدازول پروپیونات» از بیماری آلزایمر پیشگیری خواهد کرد. پژوهشگران باید ابتدا ثابت کنند که «ایمیدازول پروپیونات» بهطور مستقیم در ایجاد بیماری در انسان نقش دارد و سپس بررسی کنند که آیا جلوگیری از تولید این ماده یا افزایش دفع آن واقعا از مغز محافظت میکند یا خیر.
خودداری از مصرف غذاهای سرشار از هیستیدین نیز احتمالا راهحل مناسبی نیست. هیستیدین ماده مغذی ضروری است که در بسیاری از غذاهای سالم وجود دارد بنابراین هدف باید مقابله با فرایند باکتریایی تولید کننده «ایمیدازول پروپیونات» یا هدف قرار دادن خود این ماده نه حذف یک ماده مغذی مهم از رژیم غذایی باشد.
این پژوهش از آن جهت قابلتوجه است که آزمایشهای حیوانی، اندازهگیریهای خونی، نشانگرهای مرتبط با مغز، آزمونهای شناختی بلندمدت و شواهد ژنتیکی را با یکدیگر ترکیب کرده است. با این حال، بیماری آلزایمر علل و عوامل خطر متعددی دارد و بعید است «ایمیدازول پروپیونات» بتواند همه موارد این بیماری را توضیح دهد.
نوریج گزارش کرد، اگر پژوهشهای آینده نقش مستقیم «ایمیدازول پروپیونات» را تایید کنند، این ماده تولید شده در روده میتواند به نشانگر خونی مفید یا هدفی برای تولید دارو تبدیل شود. در این صورت، ماده شیمیایی غیر معمولی که توسط باکتریهای روده تولید میشود، میتواند به بخش بالقوه مهمی از معمای پیشگیری از بیماری آلزایمر تبدیل شود.
نتایج این پژوهش در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
انتهای پیام
