به گزارش خبرنگار اجتماعی رکنا، ورود هرگونه ترکیب شیمیایی فرار و ناشناخته به چرخه سوخت مصرفی کلانشهرها، مستقیما با سلامت تکتک شهروندان پیوند خورده است. در ماههای اخیر، بحث افزودن ترکیبات الکلی به ویژه متانول با نسبتهای پایین نظیر سه درصد به بنزین، مورد توجه قرار گرفته است. بررسیهای سمشناسی و پزشکی نشان میدهد که متانول حتی در غلظتهای اندک، به دلیل ویژگیهای زیستی و فرآیند سوخت ناقص در موتور خودروها، خطرات جبرانناپذیری را متوجه اندامهای حیاتی بدن انسان، بهویژه عصب بینایی و سیستم عصبی مرکزی میکند. مکانیسم تخریب بیولوژیک متانول در بدن انسان
متانول یا الکل متیلیک، مولکولی ساده اما با پتانسیل تخریب بیولوژیک بسیار بالا است. این ماده پس از ورود به بدن از طریق استنشاق بخارات بنزین یا گازهای خروجی از اگزوز خودروها، به سرعت جذب جریان خون میشود. کبد انسان متانول را به کمک آنزیم الکل دهیدروژناز اکسید میکند. محصول میانی این فرایند، فرمالدئید است که مادهای به شدت سمی و جهشزا به شمار میرود.
در مرحله بعد، فرمالدئید به اسید فرمیک و یون فرمات تجزیه میشود. تجمع یون فرمات در خون عامل اصلی مسمومیت سلولی است؛ این ماده به ساختار میتوکندری سلولها نفوذ کرده و با مهار آنزیم سیتوکروم اکسیداز، تنفس سلولی را به طور کامل متوقف میکند. نتیجه این فرایند، خفگی سلولی در بافتهایی است که بیشترین نیاز به اکسیژن را دارند. چرا متانول مستقیم سراغ عصب چشم میرود
شبکیه چشم و عصب بینایی، از حساسترین بافتهای بدن نسبت به افت اکسیژن و مهار متابولیسم سلولی هستند. یون فرمات حاصل از تجزیه متانول، میل شدیدی به رسوب در عصب بینایی دارد. با تجمع این ترکیب سمی در سلولهای بینایی، عروق تغذیهکننده عصب دچار التهاب شدید و ادم میشوند.
در پی تداوم این اختلال، سلولهای شبکیه به تدریج تحلیل رفته و آتروفی عصب بینایی شکل میگیرد. آسیبهای اولیه ناشی از استنشاق مداوم بخارات حاوی متانول ممکن است با تاری دید، حساسیت شدید به نور و دیدن هالههای برفی آغاز شود، اما در نهایت میتواند به تخریب غیرقابل برگشت عصب بینایی و کوری کامل بینجامد. تفاوت اساسی آسیب متانول با سایر مواد سمی …
