ترک دخانيات به‌طرز متقاعدکننده‌اى نشان داده شده است که حذف دخانيات باعث طولانى‌تر شدن عمر بيماران COPD مى‌شود. با اينکه عملکرد از دست‌رفتهٔ ريه باز نمى‌گردد، سرعت کاهش FEV1 به‌سرعت به حد افراد غير سيگارى باز مى‌گردد. استفاده از درمان جايگزين نيکوتين [برچسب (Patch0، آدامس] مى‌تواند ترک را در بيماران آزرده تسريع کند. استفاده از Bupropion خوراکى (150mg دو بار در روز) منافع قابل توجه بيشترى را باعث مى‌شود.
گلوکوکورتيکوئيدها
گلوکوکورتيکوئيدها برخلاف بيماران آسمي، پاسخ بيماران مبتلا به COPD به گلوکوکورتيکوئيدها غير قابل پيش‌بينى است. تقريباً ۱۰% از بيماران پاسخ قابل توجهى خواهند داشت. اين پاسخ با توجه به علائم و FEV1 ارزيابى مى‌شود. افراد پاسخ‌دهنده را نمى‌تواند از روى مشخصات بالينى پيش‌بينى نمود. استروئيدهاى سيستميک آثار جانبى قابل‌توجهى دارند و به‌همين خاطر استفاده از آنها بايد محدود شود. نقش استروئيدهاى استنشاقى نامعلوم است، ولى برخى شواهد مطرح‌کنندهٔ آن است که ممکن است اين داروها شدت حملات شديد بيمارى را کاهش دهند. با اين حال اين داروها پيشرفت بيمارى را کند نمى‌کنند.
اکسيژن
اکسيژن نشان داده شده است که درمان با O2 به‌مدت طولانى در خانه، در صورت قطع سيگار باعث کاهش علائم و بهبود بقاء در بيمارانى که به‌طور مزمن هيپوکسمى دارند. نياز به O2 با اندازه‌گيرى Pao2 يا اشباع اکسيژن (Sao2) پس از يک دورهٔ با ثبات بودن وضع بيمار، مشخص مى‌شود. بيمارانى که يک Pao2≤ ۵۵mmHg يا Sao2 ≤ ۸۸% دارند بايستى O2 دريافت کنند تا Sao2 آنها به ≥ ۹۰% افزايش يابد. O2 همچنين در بيمارانى که Pao2 آنها ۵۹-۵۶ mmHg است يا Sao2 ≤ ۸۹% مى‌باشد، در صورتى‌که نشانه‌ها و علائم هيپرتانسيون ريوى يا قلب ريوى (Cor Pulmonule) داشته باشند، انديکاسيون دارد. همچنين O2 ممکن است براى بيماران انتخاب‌شده‌اى که با ورزش يا طى خواب دچار عدم اشباع (Desaturate) مى‌شوند، تجويز شوند.
پيوند
پيوند ريه را بايستى براى بيمارانى که COPD شديد دارند و FEV1 آنها على‌رغم حداکثر درمان <25% پيش‌بينى شده است. در نظر داشت، به‌ويژه اگر اين موارد با هيپوکسمى و قلب ريوى (Cor Pulmonule) همراه باشد.
جراحى کاهندهٔ حجم ريه
جراحى کاهندهٔ حجم ريه اين روش در حال حاضر در بيمارانى‌که دچار تنگى‌نفس ناتوان‌کننده هستند در دست تحقيق است. در اين روش بافت آمفيزماتوى ريه برداشته مى‌شود تا امکان انبساط باقى‌ماندهٔ پارانشيم ريوى فراهم گردد. در مورد انديکاسيون‌ها و فوايد بالقوهٔ آن در مدت طولاني، هنوز بحث وجود دارد.
حملات خفيف تشديد بيمارى
حملات خفيف تشديد بيمارى اين حملات ممکن است با داروهاى گشادکنندهٔ برونشي، آنتى‌بيوتکى‌ها و دوره‌هاى کوتاه‌مدت درمان با گلوکوکورتيکوئيدهاى سيستميک ادراه شوند. ممکن است از آگونيست‌هاى کوتاه‌اثر β-آدرنرژيک از قبيل آلبوترول، تا فواصل هر ۲-۱ ساعت، از طريق افشانه‌هاى داراى دوز معين(Metered Dose Inhaler = MDI)، استفاده شود با اين‌حال نبايد دفعات مصرف داروهاى آنتى‌کلينرژيک از قبيل Ipatropium، از طريق MDI بيش از هر ۶-۴ ساعت باشد. با افزايش حجم خلط يا تغيير در ظاهر (Character) آن، بايستى از درمان آنتى‌بيوتيکى استفاده کرد. ترى‌متوپريم - سولفامتوکسازول،داکسى‌سيکلين و آموکسى‌سيلين همگى انتخاب‌هاى قابل قبولى هستند مدرکى دال بر اثربخشى گلوکوکورتيکوئيدهاى سيستميک در ادارهٔ (Management) سرپائى حملات تشديد بيمارى وجود ندارد، ولى روش عملى متداول تجويز روزانه ۴۰-۲۰ mg پردنيزون به‌مدد ۱۰-۷ روز است.
داروهاى گشادکنندهٔ برونش
داروهاى گشادکنندهٔ برونش (جدول - درمان گشادکنندهٔ برونش که براى بيمارى مزمن انسدادى ريه توصيف شده است )اين داروها بر طول عمر بيماران COPD اثرى ندارند ولى ممکن است علائم را به‌طور قابل توجهى کاهش دهند. ممکن است از آگونيست‌هاى کوتاه‌اثر و طولانى‌اثر β - آدنرژيک، داروهاى آنتى‌کولينرژيک و مشتقات تئوفيلين، همگى استفاده شود. در حالى‌که داروهاى خوراکى با ميزان بيشترى از وابستگى (adherence) همراه هستند، داروهاى استنشاقى به‌طور کلى آثار جانبى کمترى دارند. بيماران مبتلا به بيمارى خفيف را معمولاً مى‌توان با يک آگونيست β استنشاقى کوتاه‌اثر از قبيل آبوترول اداره کرد. داروهاى آنتى‌کلينرژيک از قبيل Ipatroprium استنشاقي، ممکن است به درمان بيماران علامت‌دارى که بيمارى متوسطى دارند، اضافه شود. داروهاى بتاى طولانى‌اثر مثل سالمترول (Salmeterol) استشااقى يا آلبوترول آهسته رهش (Sustained- Release) خوراکي، را بايستى به درمان بيماران مبتلا به بيمارى شديد اضافه نمود. نسبت سمى - درمانى باريک ترکيبات تئوفيلين، استفاده از آنها را محدود کرده است.
درمان گشادکنندهٔ برونش که براى بيمارى مزمن انسدادى ريه توصيف شده است
مرحله
FEV1، درصد
پيش‌بينى شده
درمان
I
50<
آگونيست برحسب β2 نياز (Prn)
II
۴۹-۳۵
ترکيب آنتى‌گولينرژيک و β2 آگونيست
II
۳۵>
داروهاى بالا به‌علاوه آگونيست طولانى‌اثر β2 و / يا
