بيمارى آلزايمر اختلال اصلى زوال عقلى بزرگسالان است که نزديک به ۵۰ تا ۶۰% تمام موارد زوال عقلى شناخته شده را در افراد بيش از ۵۵ سال تشکيل مى‌دهد. علائم مشخص بيمارى آلزايمر
از دست دادن پيشروندهٔ حافظه و ساير عملکردهاى ادراکى است. اختلال با از دست دادن نورون‌ها در قشر گيجگاهى ميانى و فرونتال، با خودنمائى‌هاى نوروپاتولوژيک درهم‌برهم شدن الياف
عصبي، پلاک‌هاى پيرى و رسوب‌هاى آميلوئيد مشخص مى‌شود. اين يافته‌هاى آسيب‌شناختى با ميزان از دست دادن ادراک همبستگى مستقيم دارند، و به‌عنوان يک معيار طلائى براى موارد
تشخيص داده شده با معيارها بالينى عمل مى‌کنند. زوال انتخابى همراه با انتقال عصبى که با کاهش فعاليت آنزيم مغزى کلين استيل ترانسفراز اندازه‌گيرى مى‌شود، يک مشخصهٔ
بيوشيميائى اين اختلال است.
اقدام‌هاى پيشگيرى و کنترل در بيمارى آلزايمر
در حال حاضر، اقدام‌هاى پيشگيرى و درمانى شناخته شده که به‌طور چشمگير سير بيمارى آلزايمر را تغيير دهد، وجود ندارد. تأثير نويدبخش‌ترين درمان (يعنى جايگزين يا افزايش ذخيره‌هاى انتقال عصبى کولينرژيک کاهش يافته) هنوز در تعداد زيادى از کارآزمائى‌هاى بالينى تصادفى‌شده به اثبات نرسيده است. اين بررسى‌ها با کارآزمائى‌هاى جارى بر روى بيمارانى که در مرحله اوليه بيمارى هستند، ادامه دارند.
مطالعه‌هاى اپيدميولوژى بيمارى آلزايمر، ضربه به سر يا اندام را به‌عنوان عامل خطر شناسائى کرده‌اند. رابطهٔ بيمارى آلزايمر با ضربه، شايسته مطالعه‌هاى بيشترى است که بايد مشخص گردد آيا اين يافته مى‌تواند تحت تأثير سوگرائى يادآورى به علت نقص عصب‌شناختى بيمارى يا عامل سومى ــ‌که ممکن است اين همبستگى را توجيه کندــ باشد يا خير.
جنبه‌هاى ديگرى که بايد در پژوهش‌هاى آينده مدنظر قرار گيرد شامل مطالعه‌هاى هم‌گروهى و مورد - شاهدى است که با وسواس و دقت همبستگى با سموم محيطي، رژيم غذائى يا مواجهه‌هاى
شغلى را بررسى کند. مواجهه‌هاى با سموم که آثار مضر مزمن بر انتقال عصبى کولينرژيک مرکزى دارند يک پايه‌ٔ نظرى براى بررسى دارند. مطالعه‌هاى بيشتر رابطهٔ بين بيمارى آلزايمر و
سندرم داون و بين بيمارى آلزايمر و سطح تحصيل توصيه مى‌شود. مطالعه بر روى دوقلوها براى تعيين تأثيرهاى ژنتيکى و محيطى سزاوار بررسى است. بالاخره، تجمع پروتئين آميلوئيد در مغز،
زمينهٔ پژوهشى است که سزاوار تأکيد
است.
اپيدميولوژى توصيفى در بيمارى آلزايمر
با هر دهه افزايش سن پس از ۵۰ سالگى هم بروز و هم شيوع بيمارى آلزايمر افزايش مى‌يابد. به‌نظر مى‌رسد اين ميزان افزايش در ايالات‌متحده آمريکا، با ژاپن يا اروپا به‌طور مشخص تفاوت داشته باشد. ميزان بروز از ۲/۰% در سال در سن ۷۰ سالگى تا ۵/۰% در سال در سن ۸۵ سالگى افزايش مى‌يابد و ميزان شيوع از ۲/۰% در گروه سنى ۶۵ تا ۷۴ سالگى تا
%۰/۷ در گروه سنى ۷۵ تا ۸۵ سالگى و ۳% يا بيشتر در گروه سنى ۸۵ سالگى يا بيشتر افزايش مى‌يابد. از تعريف‌هاى قبلى موارد تشخيص داده شده قبل از ۶۵ سالگى به‌عنوان 'قبل از پيري' و پس از ۶۵
سالگى به‌عنوان 'پيري' ديگر از نظر عصب‌شناختى و اپيدميولوژى حمايت نمى‌شود. مطالعه‌ها به‌طور متوسط ميزان‌هاى شيوع بالاترى را در زنان گزارش کرده‌اند (۱/۶ به ۱) و در
ايالات‌متحدهٔ آمريکا، يک مطالعهٔ مبتنى بر جمعيت، ميزان شيوع بالاترى را در سياه‌پوستان در مقايسه با سفيدپوستان نشان داده است. روند زمانى مشخصى براى بروز نشان داده نشده است.
افزايش شيوع در برخى جوامع ممکن است با بقاء طولانى‌تر به‌علت دسترسى بهتر به مراقبت‌هاى پزشکى توجيه گردد. رابطه مستقيمى بين سطح تحصيل و بروز يا پيشرفت بيمارى آلزايمر گزارش
شده است.
عوامل خطر در بيمارى آلزايمر
درصد کمى از مبتلايان به بيمارى آلزايمر شواهدى دال بر توارث غالب اتوزومال نشان مى‌دهند. مطالعه‌هاى ژنتيک پيشنهاد مى‌کنند که اين بيماران از نظر ژنتيک ناهمگن هستند. چندين مطالعه رويداد خانوادگى بيمارى آلزايمر را در فقدان يک الگوى توارثى اتوزومال مشخص نشان داده‌اند. ولي، مطالعه‌هاى دوقلو تفاوتى در هماهنگى بين جفت‌هاى يک‌تخمکى و دوتخمکى نشان ندادند. اين يافته‌ها پيشنهاد مى‌کنند، در بيمارى آلزايمر ممکن است يک استعداد ژنتيکى با آثار محيطى ديگر تعامل کند تا باعث بيمارى گردد.
مبتلايان به سندرم داون اگر بيش از ۴۰ سال عمر کنند در خطر بيشتر ابتلاء به تغييرهاى آلزايمر در مغز خود هستند و ممکن است از نظر بيمارى‌زائى يک اتصال ژنتيک مشترک بين سندرم داون و بيمارى آلزايمر وجود داشته باشد، ولى اين مطلب به‌طور کامل مشخص نشده است.
سابقهٔ ضربهٔ مغزى همراه با بيهوشى با افزايش خطر بيمارى آلزايمر همراه است (جدول عوامل خطر قابل اصلاح بيمارى آلزايمر). نوع خاصى از بيمارى زوال مغزى (dementia plugilstica) در بوکس‌بازان شرح داده شده است. در چند مطالعهٔ سن مادرى خيلى جوان (۱۵ تا ۱۹ ساله) و خيلى پير (۴۰ ساله و بزرگتر) با افزايش خطر همبستگى داشته است. مواجهه با آلومينيوم، سيگار کشيدن (رابطهٔ معکوس) و حلال‌هاى آلى همه به‌طور متناقض با ايجاد بيمارى آلزايمر رابطه نشان داده‌اند. به مواجهه با آلومينيوم توجه خاصى شده است، زيرا در حيوان‌هاى آزمايشگاهى به‌طور تجربى مى‌تواند تغييرهاى آسيب‌شناختى به‌شکل آلزايمر ايجاد کند. يک مطالعه نشان داده است که مصرف ضدعرق‌هاى محتوى آلومينيوم به‌طور معنى‌دار با بيمارى آلزايمر رابطه دارد (جدول عوامل خطر قابل اصلاح بيمارى آلزايمر).
