درمان

CMV عضوى از گروه بتا هرپس ويروس‌ها است که DNA دو رشته‌اي، يک کپسيد پروتئيني، و نوعى غلاف ليپوپروتئينى دارد.

اپيدميولوژى

اپيدميولوژى CMV توزيع جهانى دارد و عفونت آن در دوره پرى‌ناتال و کودکى شايع است. در ايالات متحده تقريباً ۱ درصد از نوزادان آلوده به اين ويروس هستند. انتشار بيمارى به‌صورت اتفاقى نيست بلکه در اثر تماس‌هاى نزديک مکرر يا طولانى به‌قوع مى‌پيوند، انتقال در مراکز نگهدراى روزانه (مثل مهد کودک‌ها)، از طريق تماس جنسى و پس از تزرق فرآورده‌هاى خونى (با فراوانى ۱۰-۱۴/۰ درصد در هر واحد تزريق شده) صورت مى‌گيرد. هنگامى‌که کودک آلوده‌اى ويروس را وارد يک خانواده مى‌کند، ميزان تغييرات سرمى در افراد مستعد خانواده در طى ۶ ماه، ۵۰ درصد است.

پاتوژنز

عفونت اوليه با CMV ممکن است با يا بدون علامت باشد و پس از آن CMV تا مدت نامعينى به‌صورت نهفته در بافت‌ها باقى مى‌ماند. در صورتى‌که در عملکرد سلول‌هاى T ميزبان اختلالى پيش بيايد، ويروس مى‌تواند مجدداً فعال شود و انواعى از سندرم‌ها را به‌وجود آورد.

تشخيص

تشخيص نيازمند جدا ساختن CMV در کشت يا کشف آنتى‌ژن‌هاى CMV يا DNA در نمونه‌هاى باليني، همراه با تأثير افزايش تيتر آنتى‌بادى يا تداوم بالاى آن است. اگر مقدار ويروس زياد باشد، به‌دست آوردن CMV در کشت ممکن است فقط چند روز طول بکشد (مثلاً در ايدز يا عفونت مادرزادي) اما گاهى هم چندين هفته زمان مى‌برد (مثلاً مونوکلئوز CMV). براى سرعت برخشيدن به اين فرايند، بسيارى از آزمايشگاه‌ها از تکنيک ويال - صدف در کشت‌هاى بافتى يک شبه استفاده مى‌کنند که در آن براى يافتن آنتى‌ژن‌هاى ابتدائى از آنتى‌بادى‌هاى مونولکونال و تکنيک شناسائى ايمونوسيتوشيميائى آنتى‌ژن کمک مى‌گيرند. جداسازى ويروس از ادرار يا بزاق عفونت را تأييد نمى‌کند زيرا ترشح ويروس ماه‌ها تا سال‌ها بعد از عفونت باقى مى‌ماند؛ تشخيص ويرمى CMV از طريق تست آنتى‌ژن pp65 در لکوسيت‌هاى خون محيطى به‌خوبى پيشگوئى مى‌کند که عفونت CMV کشت مثبت خواهد داشت. RCR مايع مغزى نخاعى در تشخيص بيمارى نورولوژيک ناشى از CMV مفيد است. افزايش چهار برابر در تيتر آنتى‌بادى مى‌تواند عفونت اوليه را تأييد کند اما افزايش تيتر آنتى‌بادى ممکن است ۴ هفته طول بکشد، ضمن اينکه تيتر آنتى‌بادى تا سال‌ها مثبت باقى مى‌ماند.

درمان

ميزان پاسخ به گان‌سيکلووير در ميان بيماران ايدزى مبتلا به کوليت يا رتينيت CMV برابر با ۹۰-۷۰ درصد بوده است. دوز ابتدائى گان‌سيکلووير (۵mg/kg دو بار در روز و وريدى به‌مدت ۲۱-۱۴ روز) است و پس از آن از درمان نگه‌دارنده (روزانه 5mg/kg وريدي، ۶mg/kg وريدى ۵ روز در هفته، يا روزانه ۳ گرم خوراکي) استفاده مى‌شود. اصلى‌ترين عارضه جانبى دارو نوتروپنى است و در ۲۹-۱۶ درصد از بيماران اتفاق مى‌افتد؛ با استفاده از فاکتورهاى محرک کلونى مى‌توان از شدت اين عارضه کاست. براى دمران ابتدائى گان‌سيکلووير خوراکى ارزش کمترى نسبت به گان‌سيکلووير وريدى دارد. استفاده از گان‌سيکلووير خوراکى در بيماران آلوده به HIV به‌منظور پيشگيرى از عفونت CMV مورد اختلاف نظر است. کاشت يک گان‌سيکلووير داخل چشمى همراه با درمان سيستميک درمان جايگزين ديگرى محسوب مى‌شود. در دريافت‌کنندگان پيوند مغز استخوان، گان سيکلووير به‌همراه ايمونوگلوبولين CMV در ۷۰-۵۰ درصد از پنومونيت‌هاى CMV پاسخ بالينى مطلوبى را فراهم آورده است. در سوش‌هاى مقاوم به گان‌سيکلووير، فوکسارنت (Foscarnet) داروى مؤثرى است و درمان رتينيت CMV در بيماران مبتلا به ايدز به اندازهٔ گان‌سيکلووير کارآئى دارد. دوز ابتدائى فوسکاريت (۶۰mg/kg هر ۸ ساعت يا ۹۰mg/kg هر ۱۲ ساعت به‌مدت ۱۴ روز) است و پس از آن از انفوزيون‌هاى نگه‌دارنده ۱۲۰-۹۰ mg/kg در روز استفاده مى‌شود. فوسکارنت عوارض مهمى دارد: اختلال عملکرد کليه، هيپومنيزيمي، هيپوکالمي، هيپوکلسمي، تشنج، تب، و راش، هر يک در بيش از ۵ درصد از بيماران ديده مى‌شود. سيدوفووير (Cidofovir) داروى جايگزينى است که امکان تجويز متناوب وريدى را فراهم آورده است. دوز ابتدائى آن ۵mg/kg در هفته به‌مدت ۲ هفته و پس از ۵-۳ mg/kg هر ۲ هفته است. اصلى‌ترين عارضه جانبى آن توکسيسيته کليوى است.