|
|
|
|
|
|
پاتوژنز نوعى بيمارى چندعضوى مزمن با علت نامعلوم که با سينوزيت التهابى دائمى مشخص مى‌گردد و معمولاً مفاصل محيطى را به‌صورت قرينه درگير مى‌کند. گرچه تخريب مفصلى اروزيون استخوانى و دفرميتى مفصلى شاه علامت بيمارى است ولى سير RA مى‌تواند متنوع باشد. ارتباط آن با HLA-DR4 قابل توجه است. هر دو عامل ژنتيکى و محيطى مى‌توانند نقشى در شروع بيمارى داشته باشند. پيشرفت بيمارى RA رخدادى با واسطه ايمونولوژيک است که در آن لنفوسيت‌هاى فعال شده، ماکروفاژها و فيبروبلاست‌ها موجب هيپرپلازى سينوويوم، ارتشاح لنفوسيتى سينوويوم و توليد موضعى سيتوکاين‌ها و کموکاين و در نتيجه ضايعه مفصلى مى‌گرداند.
|
|
|
|
|
تظاهرات بالينى RA در ۸/۰ درصد جمعيت عمومى رخ مى‌دهد. زنان ۳ برابر بيشتر از مردان مبتلا مى‌شوند. شيوع آن با بالا رفتن سن افزايش مى‌يابد و بيشترين زمان شروع بيمارى در دهه چهارم و پنجم است.
|
|
|
تظاهرات مفصلى به‌طور تيپيک به‌صورت پلى‌ارتريت مفاصل محيطى با درد، تندرنس و تورم مفاصل درگير تظاهر مى‌کند. خشکى صبحگاهى شايع است. عمدتاً مفاصل PIP و MCP درگير مى‌شوند ممکن است پس از التهاب دائمى دفرميتى مفصلى ايجاد گردد.
|
|
|
تظاهرات خارج مفصلى:
|
|
- جلدى - ندول‌هاى روماتوئيدي، واسکوليت
|
|
|
- ريوى - ندول‌ها، بيمارى اينترستيسيل، برونشيوليت ابليتران - پنومونى ارگانيزه کننده (BOOP)، بيمارى پلورال، سندرم کاپلان (RA سروپوزيتيو همراه با پنوموکونيوز).
|
|
|
- چشمى - کراتوکونژنکتيويت سيکا، اپى‌اسکلريت، اسکلريت
|
|
|
- هماتولوژيک - کم‌خوني، سندرم فلتى (اسپلنومگالى و نوتروپنى)
|
|
|
- قلبى - پريکارديت، ميوکارديت
|
|
|
- نورولوژيک - ميلوپاتى‌هاى ثانويه به بيمارى مهره‌هاى گردني، گير افتادن اعصاب، واسکوليت
|
|
|
|
|
- تاريخچه و معاينه بالينى همراه با معاينه دقيق تمام مفاصل
|
|
|
- فاکتور روماتوئيد در ۸۵% بيماران عرضه مى‌شود. وجود آن با بيمارى شديد، ندول‌ها و علائم خارج مفصلى ارتباط دارد.
|
|
|
- آزمايشات ديگر: ESR, CBC
|
|
|
آناليز مايع سينوويال - براى رد بيمارى‌هاى کريستالى و عفونت سودمند است.
|
|
|
راديوگرافى - استئوپنى مجاور مفصلي، باريک شدن فضاى مفصلي، اروزيون‌هاى حاشيه مفصل. بايد CXR گرفته شود.
|
|
|
|
|
در افرادى با بيمار تيپيک تثبيت‌شده تشخيص بيمارى مشکل نيست. ممکن است در ابتداى بيمارى تشخيص گيج‌کننده باشد. معيارهاى جديد حساس‌تر و اختصاصى‌تر هستند.
|
|
|
|
|
تشخيص افتراقى نقرس، SLE، آرتريت پسورياتيک، آرتريت عفوني، استئوآرتريت، سارکوئيد.
|
|
|
|
|
هدف، کم شدن درد، کاهش التهاب، بهبود / حفظ عملکرد، جلوگيرى از تخريب طولانى‌مدت مفصل، کنترل درگيرى سيستميک. تمايل به درمان تهاجمى‌تر در ابتداء سير بيمارى افزايش يافته است. (شکل - الگوريتم درمان طبى آرتريت روماتوئيد -)
|
|
|
- آموزش بيمار در مورد بيمارى و محافظت مفصل
|
|
|
- فيزيوتراپى و شغل درمانى - قوى کردن عضلات خاص، در نظر گرفته وسايل کمکى
|
|
|
- آسپيرين يا NSAIDs (نظير ممانعت‌کننده‌هاى اختصاصى COX-2 که توکسيستى گوارش کمترى دارند).
|
|
|
- گلوکوکورتيکوئيدهاى داخل مفصلى
|
|
|
- گلوکوکورتيکوئيدهاى سيستميک
|
|
|
- داروهاى ضدٌ روماتيسمى تعديل‌کنده بيمارى (DMARDs; Disease-Modifying Antirheumatic Druge) - متوترکسات، املاح طلاى خوراکى يا IM، هيدروکسى کلروکين، سولفاسالازين، دى - پنى‌سيلامين. هر دارو توکسيسيتى خاص خود را دارد. آموزش به بيمار و پايش آنها لازم است. ترکيبى از آنها استفاده مى‌گردد ولى توکسيسيتى افزايش مى‌يابد.
|
|
|
- داروهاى خنثى‌کننده TNF-α در RA متوسط يا شديداً فعال يا در عدم پاسخ به DMARD در نظر گرفته مى‌شود.
|
|
|
- درمان سرکوب‌کننده ايمنى - آزاتيوپرين، لفلونومايد (Leflunomide)، سيکلوسپورين و سيکلوفسفاميد. عموماً براى بيمارانى نگه‌داشته مى‌شود که به DMARD پاسخ نمى‌دهند.
|
|
|
- جراحى - مى‌توان آن‌را در اختلال عملکردى شديد ناشى از دفرميتى مدٌ نظر داشت.
|
|
|
|
