تشخیص

گلوکز يک سوخت متابوليک اجبارى براى مغز است که آن‌را به‌خصوص مستعد هيپوگليسمى مى‌کند. پاسخ‌هاى پادتنظيمى به هيپوگليسمى شامل ساپرسيون انسولين و آزادسازى کاتکول‌آمين‌ها، گلوکاگون، هورمون رشد، و کورتيزول است.

تشخيص آزمايشگاهى هيپوگليسمى معمولاً به‌صورت سطح گلوکز پلاسمائى < mmol/L ۲/۸-۲/۵ (mg/dL ۴۵-۵۰) تعريف مى‌شود، اگرچه سطح مطلق گلوکز که در آن سمپتوم‌ها اتفاق مى‌افتند در هر فرد متفاوت است. به اين دليل ترياد ويپل بايد وجود داشته باشد:

۱. سمپتوم‌هاى مطابق با هيپوگليسمى

۲. غلظت پائين گلوکز پلاسما

۳. تخفيف سمپتوم‌ها پس از افزايش سطح گلوکز پلاسما

اتيولوژى

هيپوگليسمى بيشتر در اثر درمان بيماران مبتلا به ديابت مليتوس به‌وجود مى‌آيد. البته تعدادى از اختلالات ديگر هم همراه با هيپوگليسمى هستند و بهتر است که اينها را به هيپوگليسمى همراه با گرسنگي، و هيپوگليسمى پس از صرف غذا تقسيم کنيم.

- همراه با گرسنگى:

a. کاهش توليد گلوکز: کمبودهاى هورمونى (هيپوپيتوئيتريسم و نارسائى آدرنال)، نقص‌هاى آنزيمى ارثي، نارسائى کبد، نارسائى کليه، هيپوترمي، و داروها (اتانول، بتابلوکر، و به‌ندرت ساليسيلات‌ها).

b. استفاده بيش از حد از گلوکز، هيپرانسولينيسم (انسولين اگزوژن، سولفونيل‌اوره، انسولين يا آنتى‌بادى گيرنده انسولين، انسولينوما، شوک آندوتوکسيک، نارسائى کليه، و استفاده از پنتاميدين، کينين، يا ديزوپيراميد) و همراه با طوح مناسب انسولين ولى افزايش سطوح عوامل رشد شبه - انسولين مانند IGF-II (تومورهاى مزانشيمال يا ساير تومورهاى اکستراپانکراتيک و گرسنگى طولاني).

- پس از صرف غذا (واکنشي): بعد از جراحى معده و در کودکان دچار نقص‌هاى آنزيمى نادر

ويژگى‌هاى بالينى

سمپتوم‌هاى هيپوگليسمى را مى‌توان به اتونوميک (آدرنرژيک: طپش قلب، ترمور، اضطراب؛ و کولينرژيک: تعريق، گرسنگي، و پارستزي) و نوروگليکوپنيک (تغييرات رفتاري، گيجي، خستگي، تشنج، از دست رفتن هشياري، و اگر هيپوگليسمى شديد و طولانى باشد، مرگ) تقسيم نمود. تاکيکاردي، افزايش فشار خون سيستوليک، رنگ‌پريدگي، و تعريق ممکن است در معاينه فيزيکى وجود داشته باشد.

هيپوگليسمى راجعه آستانه سمپتوم‌هاى اتونوم و پاسخ‌هاى پادتنظيمى به سطوح پائين‌تر گلوکز را تغيير مى‌دهد، و منجر به عدم هشيارى هيپوگليسميک مى‌شود. در چنين شرايطى اولين تظاهرات هيپوگليسمى نورگليکوپنى مى‌باشد و بيماران را در خطر عدم توانائى درمان خود آنها قرار مى‌دهد.

تشخيص

تشخيص مکانيسم هيپوگليسميک براى انتخاب درمانى که از هيپوگليسمى راجعه جلوگيرى کند (شکل روش نزديک شدن به تشخيص بيمار دچار هيپوگليسمى احتمالى براساس تاريخچه، سمپتوم‌ها، غلظت پائين گلوکز پلاسما، يا هر دو) حياتى است. درمان فورى اغلب در بيماران دچار هيپوگليسمى احتمالى ضرورى است. مع‌هذا بايد در هنگام وجود سمپتوم‌ها قبل از تجويز گلوکز خونگيرى نمود تا سطح گلوکز به‌صورت مستند معلوم باشد. اگر سطح گلوکز پائين است و علت هيپوگليسمى نامعلوم است، بر روى خون بيمار بايد آزمايشات بيشترى در زمان کاهش گلوکز پلاسما انجام شود. اين آزمايشات بايد شامل انسولين، C-پپتيد، سطح سولفونيل اوره، کورتيزول، و اتانول باشد. فقدان هيپوگليسمى خودبه‌خودى مستند، گرسنگى در طول شب و يا فقر غذائى در طى معاينات به‌صورت بيمار سرپائى گاهى موجب هيپوگليسمى مى‌شود و ارزيابى تشخيصى لازم مى‌گردد. ممکن است ايجاد گرسنگى طولانى (تا ۷۲ ساعت) تحت نظر ويژه در بيمارستان لازم شود. اگر گلوکز پلاسما زير (mmol/L ۲/۵ (۴۵mg/dL افت کند و بيمار دچار علايم شود، اين تست بايد متوقف گردد.

درمان

سندرم بيهوشى هيپوگليسميک در بيماران دچار ديابت مليتوس پس از کمتر از ۲ هفته اجتناب جدى از هيپوگليسمى قابل برگشت مى‌شود. اين اقدام موجب بازگشت آستانه‌هاى هيپوگليسميک به غلظت‌هاى گلوکز بالاتر مى‌شود.

درمان حاد هيپوگليسمى نياز به تجويز گلوکز خوراکى يا ۲۵ گرم محلول ۵۰% وريدى و به‌دنبال آن يک انفوزيون ثابت دکستروز ۵ يا ۱۰% در صورتى‌که درمان وريدى لازم باشد، دارد. هيپوگليسمى ناشى از مصرف سولفونيل‌اوره‌ها اغلب طولانى است و نيازمند درمان و مانيتورينگ به‌مدت ۲۴ ساعت يا بيشتر دارد. گلوکاگون زيرجلدى يا عضلانى را مى‌توان در افراد ديابتى به‌کار برد. پيشگيرى از هيپوگليسمى راجعه نيازمند درمان علت زمينه‌اى هيپوگليسمى از جمله قطع يا کاهش دوز داروهاى ايجادکننده اين حالت، جايگزينى کمبود هورموني، درمان بيمارى‌هاى بحراني، و جراحى انسولينوما يا ساير تومورها مى‌باشد. درمان ساير اشکال هيپوگليسمى به‌صورت رژيم غذائى همراه با اجتناب از گرسنگى و افزايش دفعات وعده‌هاى غذائى مى‌باشد.